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.2011年3月;6(1):17-27.
doi:10.1007/s11523-011-0167-8。 Epub 2011年3月9日。

肿瘤治疗中mTOR抑制剂耐药的机制

附属公司
审查

mTOR抑制剂耐药性在癌症治疗中的作用机制

詹妮弗·S·卡鲁等。 目标Oncol. 2011年3月.

摘要

雷帕霉素(mTOR)的哺乳动物靶点是一种保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,调节细胞周期进展、蛋白质翻译、代谢和细胞增殖。mTOR途径通过增加核糖体生物生成和蛋白质合成,在能量或营养丰富的条件下促进细胞增殖。由于恶性细胞中经常观察到mTOR通路活性的增强,因此抑制这种激酶已成为治疗癌症的一种有吸引力的策略。雷帕霉素及其类似物temsirolimus、everolimus和ridaforolimus(称为“雷帕洛斯”)已被证明对肾细胞癌有很好的疗效,并正在研究用于治疗其他恶性肿瘤。然而,耐药性的出现可能最终限制了拉帕洛疗法的应用。在这里,我们总结了已知的mTOR抑制剂治疗耐药机制,并描述了针对该途径的现有药物克服这些耐药的潜在策略。

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    1. 致癌物。2007年4月5日;26(16):2255-62-公共医学
    1. 致癌。1996年8月;17(8):1595-607-公共医学
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    1. 癌症生物治疗。2003年7月至8月;2(4补充1):S169-77-公共医学

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