Blood-brain barrier breakdown as a therapeutic target in traumatic brain injury

doi:10.1038/nrneurol.2010.74

审查

.2010年7月；6(7):393-403.

doi:10.1038/nrneul.2010.74。 Epub 2010年6月15日。

血脑屏障破坏作为创伤性脑损伤的治疗靶点

丹·施洛斯伯格¹, 莫尼·贝尼弗拉, 丹妮拉·考弗, 阿隆·弗里德曼

附属公司

PMID： 20551947
预防性维修识别码： PMC3625732型
内政部： 10.1038/nrneul.2010.74

审查

血脑屏障破坏作为创伤性脑损伤的治疗靶点

丹·什洛斯伯格等。 Nat Rev Neurol公司. 2010年7月.

.2010年7月；6(7):393-403.

doi:10.1038/nrneul.2010.74。 Epub 2010年6月15日。

作者

丹·什洛斯伯格¹, 莫尼·贝尼弗拉, 丹妮拉·考弗, 阿隆·弗里德曼

附属

¹以色列内盖夫Ben-Gurion大学Zlotowski神经科学中心生理学和神经生物学系，Beer-Sheva 84105。

PMID： 20551947
预防性维修识别码： PMC3625732型
内政部： 10.1038/nrneul.2010.74

摘要

外伤性脑损伤（TBI）是年轻成人和儿童的主要死亡原因。急性期TBI的治疗有了显著改善；然而，长期并发症的预防和管理仍然是一个挑战。TBI患者的血脑屏障（BBB）破坏经常被记录在案，但这种血管病理学在神经功能障碍中的作用直到最近才被探讨。动物研究表明，BBB分解参与神经血管网络转录变化的启动，最终导致迟发性神经元功能障碍和变性。脑成像数据证实了TBI患者血脑屏障破裂的高发生率，并表明这种病理学可以作为临床和药物试验中的生物标志物。在这里，我们回顾了创伤性脑损伤的神经后果，重点关注此类损伤的长期并发症。我们提出了TBI中BBB分解的临床证据，并研究了这种病理学的主要和次要机制。在分析血管病理学与神经元功能障碍和退行性变的潜在机制之前，我们继续考虑BBB损伤的后果，并探索可能的治疗靶点。最后，我们强调了TBI未来基础研究和临床研究的领域。

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利益冲突声明

竞争性利益

作者、期刊编辑H.Wood和芝加哥商品交易所问题作者C.P.Vega宣布没有竞争利益。

数字

图1
创伤性脑损伤的病理生理事件。血管和脑实质损害的早期症状表现为血流不规则，导致代谢失衡、缺血、缺氧和兴奋性毒性。这些过程与血脑屏障的破坏有关，可能直接导致神经血管单元内病理过程之间的信号级联和复杂交互作用的诱导。这些相互作用的结果是形成脑水肿、局部炎症反应和神经元兴奋性增加。这些早期事件可能会进展、相互作用并引发急性并发症，如颅内压升高、缺血细胞损伤、癫痫发作和死亡。与此同时，较慢的病理生理机制，如新生血管、星形胶质细胞的转化和功能障碍，以及突触连线的变化，是癫痫、精神和认知障碍以及阿尔茨海默病等神经退行性疾病发生的基础。^,

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[9] Ghajar J.创伤性脑损伤。柳叶刀。2000;356:923–929.-公共医学

[10] Ghajar J.创伤性脑损伤。柳叶刀。2000;356:923–929.-公共医学

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