摘要
细胞质脂滴（LD）是一种具有中性脂核和单一磷脂层的细胞器。LDs被认为是在内质网（ER）膜的两个小叶之间生成的，并发挥各种作用，例如高效储能。然而，LD是如何在细胞质中生成和生长的，这在很大程度上尚不清楚。我们之前已经证明，对自噬体形成至关重要的Atg结合系统参与肝细胞和心肌细胞LD的形成。我们在这里表明，LC3本身通过RNA干扰（RNAi）参与LD的形成。所有被检测的培养细胞系中，LC3的表达被RNAi抑制，显示LD形成减少。LDs的主要成分三酰甘油在LC3 mRNA-敲除细胞和对照细胞中合成和降解。有趣的是，敲除细胞中的体蛋白降解潜力在对照细胞中也很明显。这些研究结果表明，LC3参与LD的形成，而与体降解无关，并且LC3在自噬和脂质代谢介导的细胞内环境稳定中具有两个关键作用。
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