跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2010年4月;127(4):373-81.
doi:10.1007/s00439-009-0783-x。 Epub 2010年1月5日。

内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)三种多态性的meta分析及其对糖尿病肾病风险的影响

附属公司
审查

内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)三种多态性的meta分析及其对糖尿病肾病风险的影响

甄增等。 人类遗传学. 2010年4月.

摘要

许多相关研究已经调查了一氧化氮合酶3(NOS3)基因在糖尿病肾病(DN)发展中的作用。然而,结果并不确定,主要是因为这些研究集中于各种不同的多态性,并产生了不一致的结果。我们对28项关联研究进行了荟萃分析,重点是NOS3基因的三种多态性(G894T(Glu289Asp)、4b/a和T-786C)以及2009年7月之前发表的DN风险,共涉及10364名受试者。虽然最初在G894T的分析中发现了显著的异质性,但当由少数民族进行分析时,这种异质性并没有保持。894T在欧洲血统的高加索人群中与DN呈负相关(OR=0.896,0.817-0.983,95%CI),但在东亚(OR=2.02,1.20-3.42,95%CI)和其他人群中与DN呈正相关。排除微量白蛋白尿的研究后,观察到4b/a变异的相关性(OR=1.19,1.02-1.39,95%可信区间)。T-786C变异表现出整体弱关联性(OR=1.16,1.01-1.34,95%CI),几乎没有异质性。总之,我们对NOS3基因多态性对糖尿病肾病风险影响的荟萃分析支持NOS3在糖尿病肾病发病机制中的作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 高血压。2002年10月;40(4):535-40-公共医学
    1. 生物计量学。1994年12月;50(4):1088-101-公共医学
    1. 人类分子遗传学。2000年11月1日;9(18):2629-37-公共医学
    1. 糖尿病并发症杂志。2008年9月至今;22(5):331-8-公共医学
    1. 分子细胞生物化学。2009年11月;331(1-2):201-5-公共医学

LinkOut-更多资源