Proapoptotic signalling through Toll-like receptor-3 involves TRIF-dependent activation of caspase-8 and is under the control of inhibitor of apoptosis proteins in melanoma cells

doi:10.1038/cdd.2009.190

.2010年6月；17(6):942-51.

doi:10.1038/cdd.2009.190。 Epub 2009年12月18日。

通过Toll样受体-3的促凋亡信号涉及TRIF依赖的caspase-8激活，并受黑色素瘤细胞中凋亡蛋白抑制剂的控制

以韦伯¹, Z基列奇克, R贝施, S波托夫, M勒沃库斯, G哈克

附属公司

PMID： 20019748
内政部： 10.1038/cdd.2009.190

通过Toll样受体-3的促凋亡信号涉及TRIF依赖的caspase-8激活，并受黑色素瘤细胞中凋亡蛋白抑制剂的控制

以韦伯等。细胞死亡差异. 2010年6月.

.2010年6月；17(6):942-51.

doi:10.1038/cdd.2009.190。 Epub 2009年12月18日。

作者

以韦伯¹, Z基列奇克, R贝施, S波托夫, M勒沃库斯, G Häcker公司

附属

¹德国慕尼黑慕尼黑科技大学医学微生物学、免疫学和卫生学研究所。

PMID： 20019748
内政部： 10.1038/cdd.2009.190

摘要

Toll-like receptor-3（TLR3）是免疫识别受体家族的一员，在肿瘤细胞中广泛表达，以前的研究表明，TLR3不仅能够激活免疫信号通路，还能够在某些细胞中发挥促凋亡活性。我们在此表明，HaCaT人角质形成细胞易受TLR3配体poly I:C诱导的凋亡，并将这些细胞作为模型来分析凋亡信号通路。虽然BH3-only蛋白Noxa是由poly I:C转录诱导并转位到线粒体的，但RNAi实验表明，BH3-only-proteins Noxa、Bim和Puma对poly I:C诱导的细胞凋亡是不必要的。相反，poly I:C通过TLR3及其适配器TRIF诱导caspase-8激活是凋亡所必需的。在人类黑色素瘤细胞系中，poly I:C不能诱导凋亡，除非阻止蛋白质合成。值得注意的是，通过合成Smac模拟/抑制凋亡蛋白（IAP）拮抗剂LBW242或通过siRNA特异性下调cIAP1，也可实现对黑色素瘤细胞中poly-I:C依赖性caspase-8激活和凋亡的敏感性。CrmA过度表达使caspase-8失活可减少poly I:C/LBW242诱导的凋亡。这些结果表明，黑色素瘤细胞中TLR3/TRIF/caspase-8的促凋亡活性受IAP的控制，使用新型Smac模拟物可能是靶向黑色素瘤的可行途径。

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