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.2009年10月;10(4):285-95.
doi:10.1016/j.cmet.2009.08.008。

成年β细胞中Lkb1的缺失增加了小鼠的β细胞质量并增强了葡萄糖耐受性

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成年β细胞中Lkb1的缺失增加了小鼠的β细胞质量并增强了葡萄糖耐受性

阿卡莉亚·傅等。 单元格元. 2009年10月.
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摘要

Lkb1肿瘤抑制剂通过磷酸化和随后激活AMP激酶(AMPK)家族发挥其生物效应。广泛的遗传和生物化学证据支持Lkb1在细胞周期阻滞、细胞极性建立和细胞能量代谢中的作用。然而,Lkb1和AMPK家族在体内β细胞功能中的作用尚未确定。我们产生了胰岛β细胞室中Lkb1基因缺失的条件敲除小鼠;这些小鼠表现出了更好的葡萄糖耐量和对饮食诱导的高血糖的保护作用。Lkb1(-/-)β细胞因mTOR活性升高而肥大;随着葡萄糖的增加,它们也会增殖并分泌更多的胰岛素。这些数据表明,抑制β细胞中的Lkb1活性可能有助于体内β细胞的扩增和葡萄糖耐受。

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