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.2009年12月；6(4):489-94.
doi:10.1093/ecam/nem152。 Epub 2007年10月22日。

蜂王浆中的主要脂肪酸10-羟基-2-癸烯酸抑制VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞血管生成

岩田浩史 1, 千石裕一, 岛泽正美, 三岛佐治, 原原秀美
附属公司

蜂王浆中的主要脂肪酸10-羟基-2-癸烯酸抑制VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞血管生成

岩田浩史等。 基于Evid的补体Alternat Med. 2009年12月.

摘要

血管内皮生长因子（VEGF）是一种有效的促血管生成因子，在生理和病理血管生成中起着关键作用。蜂王浆（RJ）是一种蜜蜂产品，含有各种蛋白质、糖、脂类、维生素和游离氨基酸。10-羟基-2-癸烯酸（10HDA）是RJ的主要脂肪酸成分，具有多种药理作用；其抗肿瘤活性尤为显著。然而，这种影响背后的机制尚不清楚。我们研究了10HDA对VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移和管形成的影响。我们的研究结果表明，20微米或更高浓度的10HDA显著抑制了这种增殖、迁移和管形成。同样，基质金属蛋白酶抑制剂10 microM GM6001阻止了VEGF诱导的迁移和管形成。这些发现表明，10HDA通过抑制细胞增殖和迁移，对VEGF诱导的血管生成产生抑制作用。需要进一步的实验来阐明详细的机制。

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数字

图1。
图1。
10HDA和MMP抑制剂被阻止在体外HUVEC中的管形成。(A类)体外使用在体外血管生成试剂盒。简言之，用VEGF（10 ng/ml）（b–f）、10HDA（20µM）（c）、10HDA（100µM）（d）、10LDA（500µM，e）或GM6001（10µM（f）培养HUVEC和成纤维细胞。11天后，用抗CD31抗体（一种内皮细胞标记物）对其进行染色。控件如（a）所示。比例尺表示1 mm(B类)根据“方法”所述，通过测量接头、路径、管子长度和管子面积来评估管子形成。数据表示平均值和标准误差(n个= 5). ***P（P）与对照组相比<0.01*P（P）< 0.05, **P（P）<0.01与车辆（学生的t吨-测试）。
图2。
图2。
10HDA可阻止VEGF诱导的HUVEC细胞增殖。将HUVEC与指示浓度的10HDA在有或无VEGF（10 ng/ml）的情况下在37°C的5%CO中孵育3天2湿度。使用CCK-8评估细胞增殖。VEGF治疗使细胞活力增加2倍（与对照组相比）。500µM的10HDA本身没有作用，但抑制了VEGF诱导的增殖。数据表示平均值和标准误差(n个= 6). ***P（P）与对照组相比<0.01**P（P）<0.01与车辆（学生的t吨-测试）。
图3。
图3。
10HDA抑制细胞迁移在体外创伤愈合试验。使用创伤愈合试验评估HUVEC迁移。简单地说，90%的HUVEC融合单层被划伤，然后培养24小时(A类)在用VEGF（10 ng/ml）治疗后0 h和24 h（含或不含10HDA（500µM）或GM6001（10µM。水平线表示缠绕边缘。添加10HDA或GM6001可减少VEGF刺激引起的伤口闭合。比例尺代表500µm。(B类)通过测量受伤区域内的细胞数量来估计迁移。10HDA和GM6001本身没有影响，但减少了VEGF诱导的迁移（与载体相比）。数据表示平均值和标准误差(n个= 6). ***P（P）与对照组相比<0.01**P（P）<0.01与车辆（学生的t吨-测试）。
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