跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2008年9月:32补遗4:S55-9。
doi:10.1038/ijo.2008.124。

上游激酶对AMP活化蛋白激酶的调节

附属公司
审查

上游激酶对AMP活化蛋白激酶的调节

D卡林等。 国际J Obes(伦敦). 2008年9月.

摘要

AMP-activated protein kinase(AMPK)是蛋白激酶级联反应的下游成分,在维持能量平衡中起着重要作用。在单个细胞内,AMPK被ATP水平下降后发生的AMP/ATP比率升高激活。AMPK也由脂肪细胞分泌的脂肪因子、脂联素和瘦素调节。AMPK调节广泛的代谢途径,包括脂肪酸氧化、脂肪酸合成、糖酵解和糖异生。在外周组织中,AMPK的激活会导致有利于抵消代谢综合征中产生的有害影响的反应。最近的研究表明,下丘脑AMPK活性的调节在进食中起作用。下丘脑AMPK活性的降低与进食减少有关,而AMPK的激活导致食物摄入增加。此外,下丘脑中的信号通路通过交感神经系统导致外周组织(如骨骼肌)中AMPK活性的变化。因此,AMPK提供了一种机制来监测单个细胞内和整个身体水平上能量代谢的变化。AMPK的激活需要催化亚单位内苏氨酸172(Thr-172)的磷酸化。最近的研究表明,LKB1和Ca(2+)/钙调素依赖性蛋白激酶激酶-β(CaMKKbeta)在磷酸化和激活AMPK中发挥重要作用。此外,有证据表明AMPK可以被其他上游激酶激活,尽管目前尚不清楚其生理意义。本文综述了LKB1和CaMKKβ在AMPK调节中的作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源