Endothelial nitric oxide (NO) and its pathophysiologic regulation

doi:10.1016/j.vph.2008.06.008

审查

.2008年10月至12月；49(4-6):134-40.

doi:10.1016/j.vph.2008.06.008。 Epub 2008年7月20日。

内皮一氧化氮（NO）及其病理生理调节

阿努兰·查特吉¹, 斯蒂芬·M·布莱克, 约翰·D·卡特拉瓦斯

附属公司

PMID： 18692595
预防性维修识别码：项目经理2592563
内政部： 10.1016/j.vph.2008.06.008

审查

内皮一氧化氮（NO）及其病理生理调节

阿努拉·查特吉等。血管药理学. 2008年10月至12月.

.2008年10月至12月；49(4-6):134-40.

doi:10.1016/j.vph.2008.06.008。 Epub 2008年7月20日。

作者

阿努拉·查特吉¹, 斯蒂芬·M·布莱克, 约翰·D·卡特拉瓦斯

附属

¹美国佐治亚州奥古斯塔乔治亚医学院血管生物学中心肺血管疾病项目，30912-2500。

PMID： 18692595
预防性维修识别码：项目经理2592563
内政部： 10.1016/j.vph.2008.06.008

勘误表in

血管药理学。2009年5月-6月；50(5-6):208. 布莱克，斯蒂芬·M【补充】

摘要

一氧化氮（NO）是一种气态亲脂自由基，由三种不同亚型的一氧化氮合酶（NOS）、1型或神经元型、2型或诱导型（iNOS）和3型或内皮型NOS（eNOS）产生。eNOS在动脉粥样硬化、糖尿病和高血压等多种心血管疾病中的表达发生改变。普遍存在的伴侣热休克蛋白90（hsp90）与NOS结合，对其正确折叠和功能至关重要。目前的研究表明，通过调节hsp90-NOS在各种血管疾病中的相关性，具有治疗潜力。在这里，我们回顾了内皮型一氧化氮合酶的转录调控和影响eNOS活性和功能的因素，以及与一氧化氮合酶功能改变相关的重要血管病变，重点关注hsp90和其他因素在这些疾病的一氧化氮相关发病机制中的调节作用。

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[1] Abbasi F，Chu JW，McLaughlin T，Lamendola C，Leary ET，Reaven GM。二甲双胍治疗对2型糖尿病患者多种心血管疾病危险因素的影响。新陈代谢。2004;53:159.-公共医学

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[8] 艾建华，杨振中，邱福中，朱涛。热休克蛋白90与门脉高压大鼠的高动力循环有关。世界胃肠病杂志。2003;9:2544.-项目管理咨询公司-公共医学

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