Sleep loss activates cellular inflammatory signaling

doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.004

.2008年9月15日；64(6):538-40.

doi:10.1016/j.biopych.2008.05.004。 Epub 2008年6月17日。

睡眠不足激活细胞炎症信号

迈克尔·R·欧文¹, 王明（Minge Wang）, 丹尼斯·里贝罗, Hyong Jin Cho先生, 理查德·奥姆斯特德, 伊丽莎白·克雷布·布雷恩（Elizabeth Crabb Breen）, 奥托尼尔·马丁内斯·马扎, 史蒂夫·科尔

附属公司

PMID： 18561896
预防性维修识别码：项目经理2547406
内政部： 2016年10月10日/j.biopych.2008.05.004

睡眠不足激活细胞炎症信号

迈克尔·R·欧文等。生物精神病学. 2008.

.2008年9月15日；64(6):538-40.

doi:10.1016/j.biopych.2008.05.004。 Epub 2008年6月17日。

作者

附属

¹美国加利福尼亚大学洛杉矶分校塞梅尔神经科学与人类行为研究所表亲心理神经免疫学中心，加利福尼亚州90095-7076。mirwin1@ucla.edu

PMID： 18561896
预防性维修识别码：项目经理2547406
内政部： 2016年10月10日/j.biopych.2008.05.004

摘要

背景：越来越多的证据表明，睡眠障碍与炎症和相关疾病有关，包括心血管疾病、关节炎和糖尿病。本研究旨在测试睡眠不足对核因子（NF）-κB激活的影响，核因子是一种在炎症信号级联中起关键作用的转录因子。

方法：在14名健康成年人（7名女性；7名男性）中，在基线睡眠、部分睡眠剥夺（晚上11点至凌晨3点醒来）和恢复睡眠后的早上，重复评估外周血单个核细胞NF-kappaB，并计数淋巴细胞亚群。

结果：在睡眠不足一晚后的早晨，与不间断基线睡眠或恢复睡眠后的早晨水平相比，单核细胞NF-kappaB的激活显著增加，在女性受试者中发现了这种反应，但在男性受试者则没有。

结论：这些结果确定NF-kappaB激活是睡眠障碍可能影响白细胞炎症基因表达和炎症相关疾病风险的分子途径。

PubMed免责声明

数字

图1
在总样本（A）和单独的雌性和雄性组（B）中，在基线检查、部分夜间睡眠剥夺和恢复睡眠后外周血单个核细胞中的NF-κB DNA结合。

图1
基线、部分夜间睡眠剥夺和总样本恢复睡眠后外周血单核细胞中NF-κB DNA的结合（A）以及女性和男性的单独组（B）。

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