跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年6月;10(6):637-9.
doi:10.1038/ncb0608-637。

p53:自噬的Janus?

p53:自噬的Janus?

贝斯·莱文等。 Nat细胞生物学. 2008年6月.

摘要

自噬途径在营养应激适应和肿瘤抑制中发挥作用。以前被认为能积极调节自噬的p53肿瘤抑制物也可能抑制自噬。p53和自噬调节之间的这种双重相互作用令人费解,但可能是代谢和癌症生物学关键方面的基础。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
积极的模型()和负片(b条)p53对自噬的调节。()致癌和基因毒性应激导致p53稳定和激活,这被认为通过转录依赖机制(例如AMPK激活、mTOR抑制)和转录依赖机制刺激自噬(例如PTEN、TSC1和DRAM转录上调)。(b条)p53的遗传或化学抑制(此处未描述),或饥饿和内质网应激期间p53的蛋白酶体耗竭,通过涉及AMPK激活和mTOR抑制的转录依赖机制激活自噬。P53缺失还导致内质网应激诱导的自噬。点线表示p53缺失也可能导致自噬的推测途径。p53缺失导致体内平衡失衡(例如,生物能量平衡受损、活性氧物种、缺陷细胞周期检查点),从而导致自噬;因此,p53缺失可能通过稳态失衡间接诱导自噬。

类似文章

  • 癌症中的p53信号和自噬:一种革命性的癌症治疗策略可能被开发出来。
    隋X,金L,黄X,耿S,何C,胡X。 Sui X等人。 自噬。2011年6月;7(6):565-71. doi:10.4161/auto.7.6.14073。Epub 2011年6月1日。 自噬。2011 PMID:21099252 审查。
  • 细胞质p53对自噬的调节。
    塔斯迪米尔E、迈乌里MC、加卢齐L、维塔莱I、贾瓦赫里·梅格尼M、达梅利奥M、克里奥洛A、莫塞利E、朱C、哈珀F、南马克U、萨马拉C、平顿P、维森西奥JM、卡努西奥R、莫尔UM、马迪奥F、帕特里尼-Brechot P、Rizzuto R、沙巴德凯G、皮尔龙G、布洛姆格伦K、塔维纳拉基斯N、科诺P、塞科尼F、克罗默G。 Tasdemir E等人。 自然细胞生物学。2008年6月;10(6):676-87. doi:10.1038/ncb1730。Epub 2008年5月4日。 自然细胞生物学。2008 PMID:18454141 免费PMC文章。
  • p53与代谢。
    Vousden KH、Ryan KM。 Vousden KH等人。 Nat Rev癌症。2009年10月;9(10):691-700. doi:10.1038/nrc2715。Epub 2009年9月17日。 Nat Rev癌症。2009 PMID:19759539 审查。
  • p53对氧和氧化还原平衡的代谢调节:进化生物学的教训?
    Zhuang J、Ma W、Lago CU、Hwang PM。 庄J等。 自由基生物医药,2012年9月15日;53(6):1279-85. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.07.026。Epub 2012年7月25日。 《自由基生物医药》,2012年。 PMID:22841759 免费PMC文章。 审查。
  • 苍蝇和人类;p53,一种肿瘤抑制因子。
    Brehm A.Sutcliffe JE。 Sutcliffe JE等人。 FEBS信函。2004年6月1日;567(1):86-91. doi:10.1016/j.febslet.2004.03.122。 FEBS信函。2004 PMID:15165898 审查。

引用人

工具书类

    1. Vousden KH,车道DP。《自然》杂志分子细胞生物学版。2007;8:275–283.-公共医学
    1. Brensaad K,Vousden KH,《细胞生物学趋势》。2007;17:286–291.-公共医学
    1. Green DR,Chipuck JE.细胞。2006;126:30–32.-公共医学
    1. Levine B、Kroemer G.Cell。2008;132:27–42.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Feng Z,Zhang H,Levine AJ,Jin S.程序。美国国家科学院。科学。美国2005年;102:8204–8209.-项目管理咨询公司-公共医学

物质