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.2008年5月15日;14(10):2895-9.
doi:10.1158/1078-0432.CCR-07-2248。

非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的机制

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非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的机制

杰弗里·恩格曼等。 临床癌症研究. .

摘要

表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄洛替尼是治疗EGFR体细胞突变的非小细胞肺癌患者的有效疗法。然而,所有患者最终对这些药物产生耐药性。因此,非常需要了解患者是如何产生耐药性的,以开发有效的治疗方法。过去几年的研究已经确定了两种不同的EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药机制,即EGFR、EGFR 790M的二次突变和MET癌基因的扩增。这些发现导致了使用新设计的靶向治疗方法的临床试验,这些靶向治疗可以克服这些耐药机制,并在实验室研究中显示了前景。正在进行的研究工作可能会继续确定其他耐药机制,这些发现有望转化为非小细胞肺癌患者的有效治疗。

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