Proteomic analysis of differential proteins in pancreatic carcinomas: Effects of MBD1 knock-down by stable RNA interference

doi:10.1186/1471-2407-8-121

比较研究

.2008年4月29日：8:121。

doi:10.1186/1471-2407-8-121。

胰腺癌差异蛋白的蛋白质组学分析：稳定RNA干扰对MBD1基因敲除的影响

陈柳¹, 陈耀辉, 余贤军（Xianjun Yu）, 陈进, 金旭, 姜龙, 倪全兴, 德令福, 洪进, 陈白

附属公司

PMID： 18445260
预防性维修识别码：项目经理2386481
内政部： 10.1186/1471-2407-8-121

比较研究

胰腺癌差异蛋白的蛋白质组学分析：稳定RNA干扰对MBD1敲除的影响

陈柳等。 BMC癌症. 2008.

.2008年4月29日：8:121。

doi:10.1186/1471-2407-8-121。

作者

陈柳¹, 陈耀辉, 余贤军（Xianjun Yu）, 陈进, 金旭, 姜龙, 全兴倪, 德令福, 洪进, 陈白

附属

¹复旦大学华山医院普外科胰腺疾病研究所，中国上海200040。blurlc@hotmail.com

PMID： 18445260
预防性维修识别码：项目经理2386481
内政部： 10.1186/1471-2407-8-121

摘要

背景：甲基CpG结合域蛋白1（MBD1）是基因转录的抑制剂，可能参与肿瘤发生过程中抑癌基因的失活。据报道，MBD1在人胰腺癌中过度表达。

方法：在本研究中，我们利用稳定的RNA干扰建立了MBD1-敲除胰腺癌细胞系（BxPC-3），并利用双向凝胶电泳和质谱技术比较了对照细胞和MBD1敲除细胞的蛋白质组学变化。

结果：我们确定了五种上调蛋白和九种下调蛋白。大多数已鉴定的蛋白质与肿瘤发生有关，一些是人类恶性肿瘤的预后生物标志物。

结论：我们的数据表明，这些差异蛋白可能与MBD1的功能有关，并对MBD1在胰腺癌发生发展中的作用机制提供了一些见解。

PubMed免责声明

数字

图1
**MBD1 siRNA重组质粒在BxPC-3细胞中的稳定转染**A、B：转染细胞24–72小时后。C、 D：转染后3-4周，阳性细胞克隆。

图2
**Western blot分析检测MBD1及其差异表达蛋白**.车道如下：左：BxPC-3/矢量；中间：未经处理的BxPC-3；右图：BxPC-3/MBD1-siRNA.A:MBD1:70 kDa，B:stathmin:19 kDa、C:tubulin beta2:53 kDa和D:vimentin:57 kDa；E:HSP A8:70 kDa.、F:GRP78:78 kDa。G:hnRNP K:65 kDa以及H:β-actin:42 kDa。

图3
**来自BxPC-3/MBD1 siRNA（左）和BxPC-3/载体（右）细胞系的2-DE图谱**图中显示了pH值范围4-7的两个典型2-DE图。每个细胞系的2-DE重复至少三次。

图4
**BxPC-3/MBD1-siRNA和BxPC-3/载体细胞系差异表达蛋白的比较**A、B、C、D、E：2-DE凝胶上标记的蛋白质斑点的五个区域。左面板：BxPC-3/MBD1-siRNA，右面板：BxPC-3/载体。

图5
**定量RT-PCR分析**答：BxPC-3/MBD1-siRNA细胞中的MBD1在RNAi后下调约14.76倍。B：在短期RNAi实验中（MBD1-siRNA载体转染48小时后），波形蛋白被下调约9.23倍。C：在短期RNAi实验中（MBD1-siRNA载体转染48小时后），GRP78被下调约7.14倍。

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