Anti-angiogenesis: making the tumor vulnerable to the immune system

doi:10.1007/s00262-008-0524-3

审查

.2008年10月；57(10):1553-8.

doi:10.1007/s00262-008-0524-3。 Epub 2008年4月26日。

抗血管生成：使肿瘤易受免疫系统攻击

阿尔扬·W·格里芬¹

附属公司

PMID： 18438662
PMCID公司： PMC2491426型
内政部： 2007年10月1日/00262-008-0524-3

审查

抗血管生成：使肿瘤易受免疫系统攻击

阿尔扬·W·格里菲昂. 癌症免疫疗法. 2008年10月.

.2008年10月；57(10):1553-8.

doi:10.1007/s00262-008-0524-3。 Epub 2008年4月26日。

作者

阿尔扬·W·格里芬¹

附属

¹荷兰亚利桑那州马斯特里赫特市马斯特里赫t大学医院生长与发展研究所（GROW）病理学系。aw.griffioen@path.unimaas.nl

PMID： 18438662
PMCID公司： PMC2491426型
内政部： 2007年10月1日/00262-008-0524-3

摘要

研究表明，持续的血管生成通过多种机制具有免疫抑制活性。其中一个机制是抑制粘附受体，如细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1和参与白细胞与血管内皮相互作用的E-选择素粘附分子。当这种现象发生在肿瘤内皮细胞上时，由于逃避免疫而支持肿瘤生长。由于血管生成具有这种免疫抑制作用，人们假设抑制血管生成可以绕过这个问题。目前，体内外数据表明，几种血管生成抑制剂能够使肿瘤血管中内皮粘附分子的表达正常化，恢复白细胞与血管壁的相互作用，并增强肿瘤中的炎症浸润。有人认为，这种血管生成抑制剂可以使肿瘤更容易受到免疫系统的攻击，因此可以应用于促进癌症治疗的免疫疗法。

PubMed免责声明

数字

图1
血管生成刺激内皮细胞抑制ICAM-1表达。一暴露于10 ng/ml bFGF后ICAM-1对HUVEC的抑制。第3天时，最大增殖诱导率（3H-胸腺嘧啶掺入）约为100-120%。b条在3天的培养中，不同生长因子抑制HUVEC中ICAM-1的表达

图2
ICAM-1的诱导导致白细胞-血管壁相互作用和肿瘤浸润。一在10 ng/ml bFGF中孵育后ICAM-1对HUVEC的抑制。b条正常人肾组织新鲜分离内皮细胞（CD31双染）ICAM-1的表达(*上部面板*)肾癌组织（下面板）。**c（c）**正常组织中白细胞与血管壁相互作用的视频静态图像(*上部面板*)，B16F10小鼠黑色素瘤肿瘤组织(*中间面板*)用血管生成抑制剂（anginex，10 mg/kg/天，2周，*下部面板*). 这些实验的视频电影可以在www.angiogenesis.nl网站.d日白细胞浸润（和微血管密度）。**e（电子）**B16F10黑色素瘤(*上部面板*)血管生成抑制剂anginex治疗的肿瘤(*下部面板*)

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