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.2007年12月21日；318(5858):1931-4.
doi:10.1126/science.1149460。 Epub 2007年11月29日。

从抑制转为激活：微RNA可以上调翻译

肖巴·瓦苏德万 1, 迎春童, 琼·A·斯泰兹
附属公司

从抑制转为激活：微RNA可以上调翻译

肖巴·瓦苏德万等。 科学类. .

摘要

富AU元素（are）和microRNA靶点是信使RNA（mRNA）3'非翻译区（3'UTR）中的保守序列，控制转录后基因表达。细胞周期阻滞后，肿瘤坏死因子α（TNFalpha）mRNA中的ARE转化为翻译激活信号，招募精氨酸（AGO）和脆性X智力低下相关蛋白1（FXR1），这些因子与微核糖核蛋白（microRNPs）相关。我们表明，人类microRNA miR369-3引导这些蛋白质与ARE结合以激活翻译。此外，我们记录了两个研究良好的microRNAs-Let-7和合成microRNA-miRcxcr4在细胞周期阻滞时同样诱导靶mRNAs的翻译上调，但它们抑制增殖细胞中的翻译。因此，激活是microRNP在细胞周期阻滞中的常见功能。我们认为，在细胞周期中，microRNP的翻译调控在抑制和激活之间振荡。

PubMed免责声明

中的注释

  • 分子生物学。miRNA的两面。
    Buchan JR、Parker R。 Buchan JR等人。 科学。2007年12月21日；318(5858):1877-8. doi:10.1126/science.1152623。 科学。2007. PMID：18096794 没有可用的摘要。

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