Patients with type 2 diabetes have normal mitochondrial function in skeletal muscle

doi:10.1007/s00125-007-0594-3

.2007年4月；50(4):790-6.

doi:10.1007/s00125-007-0594-3。 Epub 2007年2月15日。

2型糖尿病患者骨骼肌线粒体功能正常

R布谢尔¹, E Gnaiger公司, P施杰林, M斯科夫布罗, R Kraunsöe先生, F特拉

附属公司

PMID： 17334651
预防性维修识别码：项目经理1820754
内政部： 2007年10月7日/00125-007-0594-3

2型糖尿病患者骨骼肌线粒体功能正常

R布谢尔等。糖尿病学. 2007年4月.

.2007年4月；50(4):790-6.

doi:10.1007/s00125-007-0594-3。 Epub 2007年2月15日。

作者

R Boushel公司¹, E Gnaiger公司, P施杰林, M斯科夫布罗, R Kraunsöe先生, F特拉

附属

¹加拿大魁北克省蒙特利尔康考迪亚大学运动科学系。

PMID： 17334651
预防性维修识别码：项目经理1820754
内政部： 2007年10月7日/00125-007-0594-3

摘要

目的/假设：胰岛素抵抗和2型糖尿病与线粒体功能障碍相关。本研究的目的是验证以下假设：由于线粒体含量减少，2型糖尿病受试者骨骼肌中的氧化磷酸化和电子传递能力降低。

材料和方法：健康受试者（n=8；年龄58+/-2岁[平均+/-SEM]；BMI 28+/-1 kg/m（2）；空腹血糖5.4+/-0.2mmol/l）和2型糖尿病患者（n=11；年龄62+/-2岁；BMI 32+/-2 kg/m（2）；空腹血糖9.0+/-0.8mmol/l）采用高分辨率呼吸法测定。

结果：在存在复合I底物（谷氨酸）（31+/-2 vs 43+/-3 pmol O（2）s（-1）mg（-1））和谷氨酸+琥珀酸盐（复合物I和复合物II的平行电子输入）的情况下，2型糖尿病患者在ADP刺激状态3呼吸期间每mg肌肉（鲜重）所表达的氧通量较低（p<0.05）（63+/-3 vs 85+/-6 pmol s（-1）mg（-1））。FCCP解偶联后，氧通量进一步增加，但2型糖尿病患者的氧通量再次低于健康对照组（86+/-4 vs 109+/-8 pmol s（-1）mg（-1））。然而，当线粒体DNA含量或柠檬酸合成酶活性的O（2）流量正常化时，2型糖尿病患者和健康对照者之间的氧化磷酸化或电子传递能力没有差异。

结论/解释：2型糖尿病患者线粒体功能正常。2型糖尿病患者的耦合呼吸和非耦合呼吸变钝可归因于线粒体含量降低。

PubMed免责声明

数字

图1
葡萄糖(一)和胰岛素(b条)静脉血浆浓度(t吨 = 0分钟）和OGTT期间。与健康对照组相比，2型糖尿病患者的空腹血糖水平较高，胰岛素抵抗严重(*第页 < 0.05).黑白符号分别代表健康对照组和2型糖尿病患者

图2
O（运行）₂2型糖尿病患者和健康对照者渗透性骨骼肌纤维的流量。数据显示为O₂每毫克组织的通量(一)并进一步归一化为每μg组织中线粒体DNA的拷贝数×10000(b条). 当数据相对于线粒体DNA表达时，组之间的任何差异都会消失。数据为平均值±SEM(*第页 < 0.05).黑白条分别代表健康对照组和2型糖尿病患者

图3
一复合物I（由底物谷氨酸+苹果酸提供NADH）的呼吸控制比，以O的比率测量₂有（状态3）和无（状态2）ADP的通量。b条以O测量的电子传输容量₂FCCP诱导解耦后相对于耦合O的通量₂苹果酸+谷氨酸+ADP+琥珀酸盐（平行电子输入到络合物I和II中）状态3下的通量。各组之间无显著差异。数据为平均值±SEM

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