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.2006年12月;31(6):675-83.
doi:10.1139/h06-071。

线粒体氧化功能与2型糖尿病

附属公司
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线粒体氧化功能与2型糖尿病

拉斯穆斯·拉伯等。 应用物理营养元. 2006年12月.

摘要

胰岛素抵抗和2型糖尿病的原因尚不清楚。胰岛素介导的葡萄糖处置的主要部分发生在骨骼肌中,肌细胞内脂质的增加与胰岛素抵抗有关,并与线粒体氧化磷酸化活性降低有关。本综述将涵盖有关2型糖尿病患者骨骼肌中氧化酶活性和电子传递链(ETC)的现有知识和文献。描述了研究线粒体功能的不同方法,包括氧化酶和电子传递活性的生化测量、呼吸测量用线粒体的分离、ATP生成和使用核磁共振波谱间接测量ATP生成。还讨论了线粒体含量的生化标记。一些研究表明,2型糖尿病患者骨骼肌中的氧化酶活性降低。这种减少与肌纤维类型无关,并伴随着线粒体受损的视觉证据。在大多数研究中,氧化酶活性降低是由于线粒体含量减少所致;因此,2型糖尿病患者线粒体功能受损的证据并不令人信服。这些氧化功能和线粒体形态的损伤可以反映糖尿病患者的久坐生活方式,并讨论了体力活动对氧化活性和线粒体功能的影响。对2型糖尿病父母的胰岛素抵抗后代的研究为2型糖尿病早期代谢缺陷提供了重要见解。这些缺陷包括基础ATP产生的减少和对胰岛素刺激的反应减弱。基础ATP生成减少不会影响总的脂质或葡萄糖氧化,也没有发表过将2型糖尿病氧化活性和胰岛素敏感性的变化联系起来的研究。结论是,2型糖尿病患者线粒体功能受损的证据并不令人信服,并且缺乏描述胰岛素抵抗变化与2型糖尿病线粒体功能之间相关性的干预研究。定期体育锻炼和肌肉锻炼对2型糖尿病患者线粒体功能和可塑性的具体影响仍然是一个重要的研究领域。

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