Hepatotrophic effects of FK506 in dogs

doi:10.1097/00007890-199101000-00010

.1991年1月；51(1):67-70.

doi:10.1097/00007890-199101000-00010。

FK506对犬的肝营养作用

T E Starzl公司¹, K A波特, V马扎费罗, S托多, 方继, 弗朗卡维拉

附属公司

PMID： 1702912
预防性维修识别码：项目经理2967279
内政部： 10.1097/00007890-199101000-00010

FK506对犬的肝营养作用

T E Starzl公司等。移植. 1991年1月.

.1991年1月；51(1):67-70.

doi:10.1097/00007890-199101000-00010。

作者

T E Starzl公司¹, K A搬运工, V马扎费罗, S托多, 方继, 弗朗卡维拉

附属

¹宾夕法尼亚州匹兹堡大学外科，邮编15213。

PMID： 1702912
预防性维修识别码：项目经理2967279
内政部： 10.1097/00007890-199101000-00010

摘要

犬的门腔静脉分流（Eck瘘）导致肝细胞萎缩和细胞器破坏，以及肝细胞有丝分裂的三倍。将狗送至该程序后，将FK506注入系紧的左门静脉。在注入FK506的肝脏部分，肝细胞的大小、解剖质量和复制得到增强，在未融合部分具有显著的溢出效应。FK506的这些肝营养特性可以部分解释FK505治疗慢性肝排斥反应的疗效。此外，观察结果支持该药物用于治疗自身免疫性肝病的试验，因为除了阻断此类疾病的免疫起源外，受损肝脏的修复和再生也可能得到加强。最后，这些肝营养特性是药物引起的新的生物效应谱的一部分，这些药物可能调节顺反式肽基丙基异构酶（PPIase），即FK506、repatomycin、环孢素和其他可能尚未发现的免疫抑制药的胞浆结合位点的主要成分。

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