Wrapping things up about virus RNA replication

doi:10.1111/j.1600-0854.2005.00339.x

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.2005年11月；6(11):967-77.

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总结病毒RNA复制

杰森·麦肯齐¹

附属公司

PMID： 16190978
预防性维修识别码： PMC7169867号
内政部： 10.1111/j.1600-0854.2005.00339.x号

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总结病毒RNA复制

杰森·麦肯齐. 交通. 2005年11月.

.2005年11月；6(11):967-77.

doi:10.1111/j.1600-0854.2005.00339.x。

作者

杰森·麦肯齐¹

附属

¹澳大利亚昆士兰4072，圣卢西亚，昆士兰大学分子与微生物科学学院。jmackenzie@uq.edu.au

PMID： 16190978
预防性维修识别码： PMC7169867号
内政部： 10.1111/j.1600-0854.2005.00339.x号

摘要

所有感染哺乳动物、昆虫或植物细胞的单链“阳性”RNA病毒都会重新排列内部细胞膜，以提供一个促进病毒复制的环境。这些独特的膜结构的一个显著特征是诱导70-100nm的小泡（在细胞质中游离，与其他诱导小泡相关，或在周围的膜中结合），这些小泡包含病毒复制复合体（RC）。尽管外观相似，但这些小泡的细胞组成似乎因不同的病毒而异，这意味着病毒RNA复制的细胞内位点的细胞器来源不同。遗传分析表明，这些膜结构的诱导可归因于特定的病毒基因产物，通常是一种非结构蛋白。这篇综述将强调我们对病毒RCs的形成和组成的现有知识，并描述在黄病毒科和小核糖核酸病毒科之间观察到的RNA-膜相互作用的一些相似性和差异性。

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数字

图1
**的示意图*黄病毒属*与复制相关的基因组组织和多蛋白加工事件。**用▾描绘的裂解位点代表内质网内腔内的宿主信号肽酶的裂解。用描述病毒编码蛋白酶NS3与辅因子NS2B的切割。NS1和NS2A之间的裂解目前尚不清楚，但是由内质直肠腔内的宿主细胞蛋白酶进行的。

公式图像 — 图1
**的示意图*黄病毒属*与复制相关的基因组组织和多蛋白加工事件。**用▾描绘的裂解位点代表内质网内腔内的宿主信号肽酶的裂解。用描述病毒编码蛋白酶NS3与辅因子NS2B的切割。NS1和NS2A之间的裂解目前尚不清楚，但是由内质直肠腔内的宿主细胞蛋白酶进行的。

图2
**感染后24小时昆津病毒感染Vero细胞的超微结构观察。**A组显示了用蛋白二硫醚异构酶（PDI）和10 nm蛋白A金抗体对昆津病毒感染细胞制备的解冻冰冻切片进行免疫金标记。请注意，rER管腔的标记与卷曲膜（CM）连续，但此结构内没有标记。邻近囊泡包（VP）也缺乏PDI抗体。放大条表示200 nm。黄病毒生命周期的示意图如PanelB所示。步骤1建议将细胞质病毒RNA并入VP中，以通过复制复合体进行复制。（2）然后，转录的病毒RNA通过宿主和病毒编码的蛋白酶运输到CM/PC进行翻译和蛋白水解切割。（3）随后，RNA被核心蛋白包被，病毒粒子通过芽接进入内质网腔进行组装。（4）病毒成熟通过高尔基体转运，然后通过胞吐作用通过质膜（PM）释放（5）。的重新分发反式重点介绍了VP和CM/副晶体阵列（PC）的高尔基网络（TGN）和中间隔室（IC）宿主蛋白。

图3
**基因组组织示意图*小核糖核酸病毒*通过病毒特异性蛋白水解产生的基因组和多蛋白物种。**这些多蛋白物种中的许多在*小RNA病毒*.

图4
**超结构分析*细小病毒*感染后6小时感染的BSC‐1细胞。**在（A）中，树脂包埋切片显示囊泡簇（VC）积聚在核周区域。囊泡的大小约为100-800纳米。B） parechovirus感染细胞冰冻切片的免疫金标记显示，囊泡簇被dsRNA抗体和10nm蛋白-A金严重修饰。C）小核糖核酸病毒感染期间观察到的膜重排示意图。根据所研究的不同病毒，顺行运输载体在分泌途径的不同阶段受到限制。由于高尔基体蛋白质和膜通过逆行运动重新分布到内质网，蛋白质和膜向高尔基体转运的限制导致高尔基体最终解体。Nu，细胞核。放大倍数条分别表示面板A和面板B中的1µm和200 nm。

图5
**感染后6小时EMCV感染的（A）和Echovirus 11感染的（B）BSC‐1细胞的免疫荧光分析。**在代表小核糖核酸病毒复制复合体（用箭头突出显示）的离散细胞质病灶内观察到抗-dsRNA（用Alexa Fluor 488标记；绿色）和抗ERGIC53（用Alexa Fluro 568标记；红色）抗体的共定位。双重定位在两个面板中都被识别为黄色色调。

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1. Gazina EV、Mackenzie JM、Gorrell RJ、Anderson DA。小冠状病毒科三个属复制复合物形成中COPI外壳的差异要求。J Virol，2002年；76: 11113–11122.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Kujala P、Ikaheimonen A、Ehsani N、Vihinen H、Auvinen P、Kaariainen L.Semliki Forest病毒RNA复制复合物的生物成因。《病毒杂志》2001年；75: 3873–3884.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Magliano D、Marshall JA、Bowden DS、Vardaxis N、Meanger J、Lee JY。风疹病毒复制复合物是病毒修饰的溶酶体。1998年病毒学；240: 57–63.-公共医学

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[1] Egger D、Wolk B、Gosert R、Bianchi L、Blum HE、Moradpour D、Bienz K。丙型肝炎病毒蛋白的表达可诱导不同的膜改变，包括候选病毒复制复合物。《病毒杂志》2002年；76: 5974–5984.-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Egger D、Wolk B、Gosert R、Bianchi L、Blum HE、Moradpour D、Bienz K。丙型肝炎病毒蛋白的表达可诱导不同的膜改变，包括候选病毒复制复合物。《病毒杂志》2002年；76: 5974–5984.-项目管理咨询公司-公共医学

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[4] Bienz K，Egger D，Pasamontes L.通过电子显微镜免疫细胞化学和放射自显影术观察到P2基因组区域的脊髓灰质炎蛋白与病毒复制复合物和病毒诱导的膜合成的关联。病毒学1987；160: 220–226.-公共医学

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[6] Gazina EV、Mackenzie JM、Gorrell RJ、Anderson DA。小冠状病毒科三个属复制复合物形成中COPI外壳的差异要求。J Virol，2002年；76: 11113–11122.-项目管理咨询公司-公共医学

[7] Kujala P、Ikaheimonen A、Ehsani N、Vihinen H、Auvinen P、Kaariainen L.Semliki Forest病毒RNA复制复合物的生物成因。《病毒杂志》2001年；75: 3873–3884.-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Kujala P、Ikaheimonen A、Ehsani N、Vihinen H、Auvinen P、Kaariainen L.Semliki Forest病毒RNA复制复合物的生物成因。《病毒杂志》2001年；75: 3873–3884.-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Magliano D、Marshall JA、Bowden DS、Vardaxis N、Meanger J、Lee JY。风疹病毒复制复合物是病毒修饰的溶酶体。1998年病毒学；240: 57–63.-公共医学

[10] Magliano D、Marshall JA、Bowden DS、Vardaxis N、Meanger J、Lee JY。风疹病毒复制复合物是病毒修饰的溶酶体。1998年病毒学；240: 57–63.-公共医学

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