人类p53蛋白复合物的转录活性DNA结合位点
-
PMID： 1588974 -
预防性维修识别码： PMC364481型 -
内政部： 10.1128/mcb.12.6.2866-2871.1992年
人类p53蛋白复合物的转录活性DNA结合位点
摘要
类似文章
-
YY1和NF1都通过与复合元素交替结合来激活人类p53启动子，YY1与E1A合作放大p53启动程序的活性。 分子细胞生物学。 1996年10月； 16(10):5933-45. doi:10.128/MCB.16.10.5933。 分子细胞生物学。 1996 PMID： 8816507 免费PMC文章。 -
人类IL-3基因的分子调控：诱导性T细胞限制表达需要完整的AP-1和Elf-1核蛋白结合位点。 《实验医学杂志》1993年11月1日； 178(5):1681-92. doi:10.1084/jem.178.5.1681。 《实验医学杂志》，1993年。 PMID： 8228815 免费PMC文章。 -
KAI1启动子内调控区域的识别：AP1、AP2和p53结合的作用。 基因。 2003年1月2日； 302(1-2):155-64. doi:10.1016/s0378-1119（02）01101-0。 基因。 2003 PMID： 12527206 -
人类p53调节基因的转录控制。 Nat Rev Mol细胞生物学。 2008年5月； 9(5):402-12. doi:10.1038/nrm2395。 Nat Rev Mol细胞生物学。 2008 PMID： 18431400 审查。 -
p53分子如何解决靶DNA搜索问题：综述。 国际分子科学杂志。 2020年2月4日； 21(3):1031. doi:10.3390/ijms21031031。 国际分子科学杂志。 2020 PMID： 32033163 免费PMC文章。 审查。
引用人
-
研究p53诱导的原位细胞命运决定的小鼠模型。 EMBO J.2024年8月19日。 doi:10.1038/s44318--024-00189-z。打印前在线。 EMBO J。2024年。 PMID： 39160273 -
小鼠胚胎干细胞的氧化还原异质性使细胞命运决定个体化。 开发单元。 2024年8月19日； 59（16）：2118-2133.e8。 doi:10.1016/j.devcel.2024.07.008。 Epub 2024年8月5日。 开发单元。 2024 PMID： 39106861 -
在lincRNA-p21的保守区域中发现的一个胞浆-匹配序列基序与hnRNPK的KH3结构域相互作用。 当前研究结构生物。 2023年3月2日； 5:100099. doi:10.1016/j.crstbi.2023.100099。 eCollection 2023年。 当前研究结构生物。 2023 PMID： 36941955 免费PMC文章。 -
靶向p53通路：机制、结构和治疗进展。 信号传输目标热。 2023年3月1日； 8(1):92. doi:10.1038/s41392-023-01347-1。 信号传输目标热。 2023 PMID： 36859359 免费PMC文章。 审查。 -
解开肿瘤蛋白p53 DNA-结合区的结构变化( TP53型 )通过比较计算方法研究热点突变p53 Arg248。 国际分子科学杂志。 2022年12月7日； 23(24):15499. doi:10.3390/ijms232415499。 国际分子科学杂志。 2022 PMID： 36555140 免费PMC文章。
