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.1992年6月;12(6):2493-500.
doi:10.1128/mcb.12.6.2493-2500.1992年。

放松管制的c-myb在c-myc之前干扰白细胞介素-6或白血病抑制因子诱导的髓样分化:在白血病发生中的作用

附属公司

放松管制的c-myb在c-myc之前干扰白细胞介素-6或白血病抑制因子诱导的髓样分化:在白血病发生中的作用

M Selvakumaran先生等。 分子细胞生物学. 1992年6月.

摘要

c-myb原癌基因在造血起源的组织中大量表达,内源性c-myb基因的变化与人类和小鼠造血肿瘤有关。c-myb编码能够反式激活c-myc启动子的DNA结合蛋白。这两种原癌基因的抑制在诱导终末分化时发生,但在诱导髓系白血病细胞生长抑制时不发生。可以用生理性造血诱导剂白细胞介素-6和白血病抑制因子诱导骨髓母细胞白血病M1细胞进行终末分化的细胞,通过遗传操作组成性表达c-myb转基因。通过使用早期到晚期的遗传和形态学标记,发现c-myb的持续表达在很早的阶段就破坏了髓样细胞分化的遗传程序,而这早于之前显示的由解除管制的c-myc所造成的阻滞,因此表明c-myb阻滞不是通过解除c-myc的调控来介导的。强制c-myb表达还可以防止白细胞介素-6或白血病抑制因子通常诱导的M1细胞的致白血病性丧失。发生的任何变化,包括髓系分化初级反应基因的诱导,最终都会被逆转。此外,研究表明,抑制c-myb(对终末分化至关重要)并不是生长抑制的内在机制。综上所述,这些发现表明c-myb在髓系分化中起着关键的调节作用,并证实了c-myb的放松表达在白血病发生中起着重要作用的观点。

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    1. 科学。1991年9月6日;253(5024):1140-3-公共医学
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