Pathogenesis of Hong Kong H5N1 influenza virus NS gene reassortants in mice: the role of cytokines and B- and T-cell responses

doi:10.1099/vir.0.80663-0

.2005年4月；86（第4部分）：1121-1130。

doi:10.1099/vir.0.80663-0。

香港H5N1流感病毒NS基因重组子在小鼠中的发病机制：细胞因子和B-和T-细胞反应的作用

附属公司

¹美国田纳西州孟菲斯市北劳德代尔街332号圣犹达儿童研究医院传染病科（病毒学科），邮编38105-2794。
²美国田纳西州孟菲斯市劳德代尔北街332号圣犹德儿童研究医院免疫科，邮编38105-2794。
^三美国田纳西州孟菲斯市劳德代尔北街332号圣裘德儿童研究医院病理科，邮编38105-2794。
⁴澳大利亚维多利亚3010墨尔本大学微生物与免疫学系。
⁵田纳西大学病理学系，孟菲斯，TN 38163，美国。

PMID： 15784906
内政部： 10.1099/版本0.80663-0

香港H5N1流感病毒NS基因重配子在小鼠中的发病机制：细胞因子和B、T细胞反应的作用

Aleksandr S Lipatov（亚历山大·利帕托夫）等。 J Gen Virol公司. 2005年4月.

.2005年4月；86（第4部分）：1121-1130。

doi:10.1099/vir.0.80663-0。

附属公司

¹美国田纳西州孟菲斯市劳德代尔北街332号圣犹德儿童研究医院传染病科（病毒学科），邮编38105-2794。
²美国田纳西州孟菲斯市劳德代尔北街332号圣犹德儿童研究医院免疫科，邮编38105-2794。
^三美国田纳西州孟菲斯市劳德代尔北街332号圣裘德儿童研究医院病理科，邮编38105-2794。
⁴澳大利亚维多利亚3010墨尔本大学微生物与免疫学系。
⁵田纳西大学病理学系，孟菲斯，TN 38163，美国。

PMID： 15784906
内政部： 1999年10月10日/2008年6月0日

摘要

H5N1流感病毒在人类中引起的疾病的严重性仍然无法解释。香港H5N1/97病毒的NS基因在猪模型中显示有助于重组体的高致病性。然而，这种现象的分子发病机制和宿主免疫反应尚不清楚。在这里，在小鼠模型中，研究了H1N1 a/波多黎各/8/34（PR/8）重配子，该重配子包含H5N1/97 NS基因、H5N1/01 NS基因或编码NS1中Glu92-->Asp替代的H5N1/97 NS基因的改变。对重组病毒的致病性、细胞因子和趋化因子CXCL1（KC）在肺部的诱导以及特异性B细胞和T细胞反应进行了表征。在感染含有H5N1/97 NS基因重组病毒的小鼠中，小鼠的致死剂量（50%）和肺病毒滴度与PR/8相似，PR/8对小鼠具有高致病性。这种重组病毒需要比PR/8多2天才能从感染小鼠的肺部清除。含有改变的H5N1/97 NS基因或H5N1/1NS基因的重组子在小鼠中的致病性减弱，肺滴度降低。特异性B细胞和T细胞反应与病毒致病性一致，并不能解释H5N1/97 NS重组体清除延迟的原因。重组物诱导炎症细胞因子IL1alpha、IL1beta、IL6、IFN-gamma和趋化因子KC的肺部浓度升高，抗炎细胞因子IL10的浓度降低。这种细胞因子失衡让人想起两名死于H5N1/97感染的患者的临床表现，并可能解释该病异常严重的原因。

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