Deficiency of carbohydrate response element-binding protein (ChREBP) reduces lipogenesis as well as glycolysis

doi:10.1073/pnas.0401516101

.2004年5月11日；101(19):7281-6.

doi:10.1073/pnas.0401516101。 Epub 2004年4月26日。

缺乏碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）会降低脂肪生成和糖酵解

Iizuka胜美¹, 理查德·布鲁克, 梁国胜, 杰·德·霍顿, 科萨库·乌耶达

附属公司

PMID： 15118080
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内政部： 10.1073/pnas.0401516101

缺乏碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）会降低脂肪生成和糖酵解

Iizuka胜美等。美国国家科学院程序. 2004.

.2004年5月11日；101(19):7281-6.

doi:10.1073/pnas.0401516101。 Epub 2004年4月26日。

作者

Iizuka胜美¹, 理查德·布鲁克, 梁国胜, 杰·德·霍顿, 科萨库·乌耶达

附属

¹德克萨斯大学西南医学中心和达拉斯退伍军人事务医学中心生物化学系，地址：4500 South Lancaster Road，Dallas，TX 75216，USA。

PMID： 15118080
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内政部： 10.1073/pnas.0401516101

摘要

肝脏通过将多余的碳水化合物转化为脂肪储存，为身体提供长期的能量需求。胰岛素是促进肝脏脂肪生成的因素之一，但越来越多的证据表明，葡萄糖也有助于通过独立于胰岛素的机制协调调节肝脏中的碳水化合物和脂肪代谢。在这项研究中，我们发现转录因子，即碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP），是体内协调控制葡萄糖代谢、脂肪酸以及脂肪酸和甘油三酯合成所必需的几种肝脏酶的基础和碳水化合物诱导表达所必需的。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
ChREBP mRNA表达的组织分布。聚乙烯（A⁺)用Northern blot方法对来自不同小鼠组织的mRNA（5μg）进行分析³²P标记小鼠ChREBP cDNA探针。去除污渍并用³²P-标记小鼠SREBP-2 cDNA探针，以证明mRNA在所有通道中的存在。BAT，棕色脂肪组织；Sk.，骨骼；WAT，白色脂肪组织。

**图2。**
生成*糖类应答元件结合蛋白*^-/-老鼠。显示了ChREBP基因（GenBank登录号AC084109）基本螺旋-环-螺旋编码外显子（13和14）周围区域的小鼠基因组DNA示意图。跨越编码外显子12-14的基因组区域被pKO Scrambler NTKV-1901载体（Stratagene）提供的新粘蛋白抗性盒取代。在129S6/SvEvTac衍生的胚胎干细胞中产生了ChREBP等位基因的靶向性破坏，产生的后代包括129S6/Sv EvTac:C57BL/6J混合系小鼠。通过Southern blot分析（数据未显示）确认靶向结构在适当位置的同源重组。实时PCR证实ChREBP表达缺失（表2）。

**图3。**
*糖类应答元件结合蛋白*^-/-小鼠无法摄入蔗糖，出现体温过低。野生型和*糖类应答元件结合蛋白*^-/-给小鼠喂食指定的饮食7天，每天跟踪体温变化。ChREBP缺乏导致小鼠体温过低并死亡，因为它们无法代谢果糖。数据是四种动物的平均值。

**图4。**
野生型和胰岛素耐量试验*糖类应答元件结合蛋白*^-/-按照*材料和方法*(n个=6个）。ChREBP缺乏导致轻度胰岛素抵抗。

**图5。**
在野生型和*糖类应答元件结合蛋白*^-/-小鼠，如中所述*材料和方法*比较完整动物的脂肪生成率和类固醇生成率。

**图6。**
野生型和非野生型肝脏SREBP-裂解激活蛋白（SCAP）、SREBP-1和SREBP-2的免疫印迹分析*糖类应答元件结合蛋白*^-/-喂食表2中所述高淀粉饮食的小鼠。分别收集各组的肝脏，并对30μg等分的膜和核提取物部分进行SDS/PAGE和免疫印迹分析。SREBP的前体和核形式分别表示为P和N。

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