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.2004年2月;36(2):131-7.
doi:10.1038/ng1296。 Epub 2004年1月25日。

精神分裂症AKT1-GSK3beta信号受损的一致证据

附属公司

精神分裂症患者AKT1-GSK3β信号受损的汇聚证据

埃法特·S·埃米曼等。 自然基因. 2004年2月.

摘要

AKT-GSK3β信号通路是锂的靶点,因此与情绪障碍的发病机制有关。在这里,我们提供证据表明,这种信号通路在精神分裂症中也有作用。具体而言,我们提供了一致的证据,证明精神分裂症患者外周血淋巴细胞和大脑中AKT1蛋白水平和GSK3β在Ser9的磷酸化水平降低;精神分裂症与AKT1单倍型相关,AKT1蛋白水平较低;AKT1缺乏对安非他明的感觉运动负性分裂作用更敏感。我们的研究结果支持AKT1-GSK3beta信号的改变有助于精神分裂症的发病机制,并确定AKT1是潜在的精神分裂症易感基因。与这一建议一致,我们还表明氟哌啶醇诱导治疗小鼠大脑中AKT1的调节性磷酸化逐步增加,这可以补偿精神分裂症中该信号通路功能受损。

PubMed免责声明

中的注释

  • 在精神分裂症患者中使用AKT?
    Hallmayer J。 Hallmayer J。 自然遗传学。2004年2月;36(2):115-6. doi:10.1038/ng0204-115。 自然遗传学。2004 PMID:14752519 没有可用的摘要。

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