Opposing influences of protein kinase activities on neurite outgrowth in human neuroblastoma cells: initiation by kinase A and restriction by kinase C

doi:10.1002/jnr.490330306

.1992年11月；33(3):398-407.

doi:10.1002/jnr.4903306。

蛋白激酶活性对人神经母细胞瘤细胞突起生长的相反影响：激酶A启动和激酶C限制

T B谢伊¹, M L Beermann先生, U Leli先生, R A尼克松

附属公司

PMID： 1335089
内政部： 10.1002/约4903306

蛋白激酶活性对人神经母细胞瘤细胞突起生长的相反影响：激酶A的启动和激酶C的限制

T B谢伊等。神经科学研究杂志. 1992年11月.

.1992年11月；33(3):398-407.

doi:10.1002/jnr.490330306。

作者

T B谢伊¹, M L Beermann先生, U Leli先生, R A尼克松

附属

¹马萨诸塞州贝尔蒙特市麦克林医院Mailman研究中心分子神经科学实验室，邮编02178。

PMID： 1335089
内政部： 2002年10月10日/jnr.490330306

摘要

在SH-SY-5Y人神经母细胞瘤细胞中检测了cAMP依赖性蛋白激酶（蛋白激酶A[PKA]）和蛋白激酶C（PKC）在神经突起生长早期的各自作用。Forskolin或dbcAMP，增加细胞内cAMP水平的药物，以及PKA催化亚单位诱导的神经突起生长的细胞内传递。PKA抑制剂N-（2-胍基乙基）-5-异喹啉磺酰胺（HA 1004）阻止了这种增加，并进一步降低了在缺乏诱导物的情况下具有短的丝状突起的细胞百分比。与对PKA激活的影响相反，12-0-十四烷基佛波-13-乙酸酯（TPA）激活PKC可降低未经处理的细胞产生的丝状突起的百分比，并阻止PKA激活剂诱导的突起生长。PKC抑制剂1-（5-异喹啉磺酰基）-2-甲基哌嗪盐酸盐（H7）、staurosporine和鞘氨醇诱导神经突起生长。PKA激活诱导的神经节细胞比PKC抑制诱导的神经炎细胞具有更高水平的微管蛋白免疫反应性。此外，PKA诱导的轴突在秋水仙碱存在下迅速收缩，而PKC抑制后产生的轴突则更具抵抗力。这些数据表明，对PKA激活作出反应的轴突依赖于微管聚合，PKC抑制后的轴突诱导是由不同的机制介导的。PKA活化剂和PKC抑制剂对神经突起的生长具有加性效应，表明这两种激酶调控的不同途径在神经发生过程中协同作用。

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