Apoptosis induced by anticancer drugs

doi:10.1007/BF00048059

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.1992年9月；11(2):121-39.

doi:10.1007/BF00048059。

抗癌药物诱导的细胞凋亡

J A希克曼¹

附属公司

PMID： 1327566
内政部： 2007年10月10日/BF00048059

审查

抗癌药物诱导的细胞凋亡

J A希克曼. 癌症转移评论. 1992年9月.

.1992年9月；11(2):121-39.

doi:10.1007/BF00048059。

作者

J A希克曼¹

附属

¹英国曼彻斯特大学生物科学学院CRC分子和细胞药理学小组。

PMID： 1327566
内政部： 2007年10月10日/BF00048059

摘要

目前使用的大多数细胞毒抗癌药物都能诱导敏感细胞凋亡。事实上，与不同靶点相互作用的不同试剂以一些共同特征（DNA的内核裂解、染色质凝集的变化）诱导细胞死亡，这表明细胞毒性取决于细胞参与这种所谓的“程序性”细胞死亡的能力。刺激（药物-靶点相互作用）与反应（细胞死亡）耦合的机制尚不清楚，但这种耦合的调节可能会影响药物治疗的结果。本综述综述了支持以下观点的最新证据：药物-靶点相互作用本身并不是细胞毒性药物细胞敏感性的唯一决定因素。在可能的情况下，对糖皮质激素、拓扑异构酶抑制剂、烷基化剂、抗代谢物和抗激素的可能参与凋亡的信号、调控凋亡的基因和药物诱导凋亡本身的生化过程进行了研究。有人认为，鉴定将刺激与反应结合起来的基因产物，从而确定固有的细胞敏感性（和耐药性），将是新型药物的重要靶点。这些可能会使对化疗耐药的人类主要癌症产生反应。

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