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.2003年2月7日;278(6):3694-704.
doi:10.1074/jbc。M209840200。 Epub 2002年11月21日。

EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt通路,促进细胞存活并诱导肌动蛋白丝重构

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EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt通路,促进细胞存活并诱导肌动蛋白丝重构

克里斯托弗·道森等。 生物化学杂志. .
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摘要

EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)是一种完整的膜蛋白,作为肿瘤坏死因子受体家族的组成激活成员发挥作用。虽然LMP1已被证明能激活NF-kappaB和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径,但仅凭这些效应无法解释LMP1的深刻致癌特性。在这里,我们发现LMP1可以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),这是一种脂质激酶,负责激活细胞外刺激的各种细胞过程。LMP1被发现可以刺激PI3K活性,诱导磷酸化并随后激活Akt,后者是PI3K的下游靶点,负责促进细胞存活。用PI3K抑制剂LY294002处理LMP1表达细胞导致细胞存活率降低。发现LMP1的肿瘤坏死因子受体相关因子结合域与PI3K激活有关。LMP1诱导肌动蛋白应激纤维形成(Rho-GTPase介导的现象)的能力也依赖于PI3K的激活。这些数据表明,PI3K在许多与转化相关的LMP1诱导的表型效应中激活,并表明该途径对该分子的致瘤性及其在建立持续EBV感染中的作用均有贡献。

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