感染人类免疫缺陷病毒（HIV）必然会导致大多数感染者患上后天免疫缺陷综合征（AIDS），但在感染HIV的黑猩猩中很少发生这种情况。这两个物种之间的差异并不是由于细胞受体的差异或黑猩猩不能被感染，而是由于受感染的灵长类动物缺乏泛免疫激活。这导致CD4+T辅助淋巴细胞凋亡死亡减少，病毒载量降低。在人类中，慢性免疫激活的程度与病毒载量和临床结果相关，高免疫激活导致高病毒载量，并更快发展为艾滋病和死亡。HIV-相关艾滋病中出现的免疫紊乱类型与慢性移植物抗宿主病（GVHD）相似，后者在疾病早期发生细胞介导免疫（CMI）反应减少，且以体液反应（HI）为主。CMI反应减少发生在一些慢性传染病中，包括结核病和利什曼病。最近，越来越明显的是，CMI反应在几乎所有恶性疾病中都受到抑制，包括黑色素瘤、结直肠癌和前列腺癌。这就增加了一种可能性，即随着恶性过程的发展，癌细胞会进化来破坏CMI反应。此外，结直肠癌（CRC）患者的CMI反应降低在治疗性手术后完全逆转，这有力地支持了CRC可以抑制全身免疫反应的假设。伤口愈合、排卵、胚胎植入和胎儿生长都与抑制CMI和新生血管（新血管的形成）或血管生成（现有血管系统形成新血管）有关。如果无法解决，伤口愈合会导致慢性炎症，这可能会导致“疤痕癌”现象。事实上，所有已知的慢性炎症条件都与恶性疾病的后续发展有关，包括慢性阻塞性气道疾病（COPD）、溃疡性结肠炎（UC）和石棉肺，产生类似的促血管生成、抑制CMI和HI-前体环境。与CMI相关的细胞因子如白细胞介素（IL）-2和干扰素（IFN）-γ倾向于抗血管生成，而HI细胞因子如IL-6倾向于促血管生成。此外，慢性免疫激活导致巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1等因子的合成和释放，这些因子通过抑制p53活性抑制细胞凋亡。抑制CMI、血管生成和减少凋亡的“金三角”将为发生恶性疾病发展所需的系列突变提供理想的环境。如果观察到的相关性与致癌有关，那么旨在减少这些炎症状态成分的治疗可能对化学预防和既定疾病的治疗管理都有用。
