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临床试验
.2001年12月4日；98(25):14565-70.
doi:10.1073/pnas.251140998。

雄激素停药对前列腺癌患者前列腺T细胞浸润的影响

M Mercader公司 1, B K博德纳, M T莫瑟, P S Kwon先生, E S公园, R G Manecke公司, T M Ellis公司, E M Wojcik先生, D杨, R C弗拉尼根, W B Waters公司, W M卡斯特, 易德权
附属公司
临床试验

雄激素停药对前列腺癌患者前列腺T细胞浸润的影响

M Mercader公司等。 美国国家科学院程序. .

摘要

能够打破宿主耐受性以诱导组织特异性T细胞介导的炎症的操作对肿瘤免疫治疗和我们对自身免疫的理解至关重要。我们证明雄激素消融疗法可诱导人类前列腺良性腺体和肿瘤的大量T细胞浸润。治疗7-28天后，T细胞浸润很明显，主要由CD4+T细胞的反应和相对较少的CD8+T细胞组成。此外，治疗前列腺内的T细胞表现出TCR Vbeta基因使用受限，与局部寡克隆反应一致。治疗前列腺组织中抗原提呈细胞的招募/激活可能有助于局部T细胞激活。雄激素消融治疗后前列腺组织中T细胞浸润的诱导可能对前列腺癌以及其他激素敏感恶性肿瘤（包括乳腺癌）的免疫治疗有意义。

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数字

图1
图1
雄激素消融诱导前列腺CD3+T细胞浸润腺体和瘤内部位。(A类)CD3+T图接受0、7、14、21或28次治疗的患者前列腺组织中的细胞雄激素消融天数。前列腺内的T细胞水平为按中所述进行量化材料和 方法。纵轴表示每个CD3+细胞毫米2前列腺组织（平均值±SD）。水平轴表示治疗天数。*，P（P）< 0.05,治疗组与未治疗组（0天）对照组比较。(B类)未经治疗的前列腺旁CD3+细胞良性腺体。(C类)CD3+细胞显著聚集治疗21天后，在良性腺体周围。(D类)健康与环境雄激素清除组织切片显示大量单核细胞治疗21天时肿瘤部位浸润（T）。(E类)相似肿瘤部位的免疫化学染色显示CD3+细胞的强烈浸润。(×400.)
图2
图2
治疗前列腺组织内浸润的T细胞包括主要是CD4+和少量CD8+T细胞，包括表现出活化和细胞毒潜能标记的细胞。富含CD3+T细胞的前列腺浸润的免疫化学染色经治疗的前列腺组织显示相对较多的CD4+(A类)与CD8+T细胞相比(B类).数字为最终×400。进一步这些部位的染色显示有中等数量的细胞表达激活标记物，IFN-γ(C类)，增殖标记，K（K）我67 (D类),IL2号机组受体，CD25(E类)和细胞毒性颗粒相关蛋白质，TIA-1(F类). (×800.)
图3
图3
雄激素消融诱导APC浸润前列腺组织。免疫化学染色显示CD68数量增加+巨噬细胞(A类)雄激素内消融治疗前列腺组织。对照组织中的CD68+巨噬细胞(B类)和前列腺组织治疗21天(C类). 进一步染色显示细胞数量增加在治疗前列腺中表达CD80+（B7.1）和CD86+（B7.2）组织(D类)相对于未经处理的对照组织。CD86型+对照组织中的细胞(E类)和前列腺组织治疗21天(F类). 垂直轴表示每毫米CD68+、CD80+或CD86+细胞的平均±SD2属于组织。横轴表示雄激素消融的持续时间治疗。*，P（P）治疗组织<0.05与未经处理（0天）的对照组织相比。(×400.)
图4
图4
(A类和B类)TCR Vβ的比较前列腺浸润和循环T细胞的克隆型频率从接受雄激素消融治疗的患者中恢复。中的直方图A类和B类描述亲戚Vβ链家族中TCR克隆型（CDR3产物）的频率前列腺浸润性T细胞（黑条）相对于患者匹配的循环T细胞（阴影条）。垂直轴代表Vβ克隆型（±SD）的平均频率循环T细胞Vβ家族中的主要克隆型（任意分配一个x个值0.0和年值1.0）。水平轴表示相对每个Vβ家族中CDR3产品的分子大小。数据均为平均值三次重复分析产生的值场合。对于所有直方图，*表示前列腺T细胞显著增加的克隆型(P（P）<0.05）相对于相应的循环T细胞克隆型。A类显示Vβ谱型显著倾斜，相对于循环T细胞光谱类型一个典型雄激素清除的前列腺标本主题。B类表示T的平均Vβ光谱类型从四个相隔很远的位置（中央、，前列腺切除术中的前、左、右后）第二个雄激素消融受试者的标本。相当协调整个前列腺的频谱型倾斜模式已被证实通过个体克隆型中相对较小的变异（SD）频率。同样，前列腺T细胞的一致模式Vβs 1、2和/或3的光谱类型倾斜在前列腺组织中观察到5/5额外雄激素消融受试者迄今为止的分析。
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