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.2001年8月;12(8):1630-1639.
doi:10.1681/ASN。V1281630。

糖尿病大鼠肾皮质一氧化氮合成与氧化应激

附属公司

糖尿病大鼠肾皮质一氧化氮合成与氧化应激

石井直人等。 J Am Soc肾病. 2001年8月.

摘要

实验是为了验证糖尿病破坏肾皮质一氧化氮(NO)合成和降解之间平衡的假说。注射链脲佐菌素诱导糖尿病,并提供足够的胰岛素维持2周的中度高血糖。尽管L-瓜氨酸测定法测得的总NO合成酶活性增加了80%,但烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸二氨基果糖染色没有改变,糖尿病大鼠肾皮质中NO合成素亚型蛋白水平或其分布没有明显变化。糖尿病大鼠肾皮质切片中的超氧阴离子生成加快了两倍,超氧化物歧化酶活性增加了50%。用单克隆抗硝基酪氨酸抗体制备的Western blot显示,假大鼠肾皮质中约有70-kD的蛋白质,而糖尿病大鼠肾皮层样品中硝基酪氨酸的含量要高出三倍。这些观察结果表明,在正常或增加NO生成的情况下,糖尿病早期会加速肾皮质超氧阴离子的生成。这种情况可能会促进过氧亚硝酸盐的形成,导致身份不明的单一蛋白质的酪氨酸硝化,以及NO的生物利用度下降。这些事件与糖尿病早期氧化应激促进肾皮质NO降解的假设一致。

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