与常见的概念相反，阿尔茨海默病的大脑并不是遵循自杀，而是遵循救援计划。饥饿、冬眠和各种能量剥夺条件下（例如缺血）的代谢具有广泛的共同特征，因此可以定义剥夺综合征，这是一种对能量应激的系统发育保守的适应性反应。其特点是代谢不足、氧化应激和葡萄糖-脂肪酸循环的调节。累积的证据表明，衰老和阿尔茨海默病患者的大脑积极适应渐进性燃料缺乏。反调节机制旨在保存葡萄糖以满足合成代谢需求，并促进酮体的氧化利用。调节代谢开关的介质是可溶性阿贝塔，它在不同水平上抑制葡萄糖利用并刺激酮体利用。这些过程始于正常衰老，包括抑制糖酵解前神经激素、胆碱能传递和丙酮酸脱氢酶，丙酮酸脱氢酶是调节葡萄糖代谢的关键递质和效应系统。促进酮体利用的激素和效应系统，如糖皮质激素和甘丙肽活性、GABA能传递、一氧化氮、脂质转运、Ca2+升高和酮体代谢酶，都得到增强。多种危险因素在不同程度上参与了这一病理生理级联反应。考虑到其在剥夺反应中的多效性调节作用，建议将阿贝塔命名为depivin。另一方面，累积的证据综合起来令人信服，表明老年斑块是AD的转储物，而不是驱动力。此外，Abeta纤维的神经毒性作用可能是体外伪影，但对体内病理生理事件没有显著影响。这个古老的程序，从细菌到人类都保存着，目的是确保被剥夺的生物体的生存，并控制诸如孢子形成、冬眠、衰老和与衰老相关的疾病等不同的过程。与未成熟大脑相比，老年大脑的酮体利用率不再足以满足能量需求，随后由乳酸补充，从而以相反的顺序重述了未成熟大脑的连续燃料利用率。转换新陈代谢的转导途径也传递去分化/再分化/凋亡细胞周期决定的编程和平衡。这包括重复发育过程，如转录因子激活、tau过度磷酸化，以及通过Ca2+设定点偏移建立生长因子独立性。因此，能量不足的增加导致代谢活动逐渐集中于神经元胞体，导致轴突/树突树修剪，神经元极性丧失，神经元可塑性下调，最终取决于Ca2+能量氧化还原内稳态，脆弱神经元变性。最后，概述了遗传因素（如唐氏综合征、APP和早老蛋白突变以及apoE4）和环境风险因素是加速衰老过程并促使AD表现为进展性系统性疾病的进展性因素。衰老和AD通过阈值现象相互关联，对应于代谢应激反应的第2阶段（抵抗阶段）和第3阶段（衰竭阶段）。
