Persistent alterations in dendrites, spines, and dynorphinergic synapses in the nucleus accumbens shell of rats with neuroleptic-induced dyskinesias

doi:10.1523/JNEUROSCI.20-20-07798.2000

.2000年10月15日；20(20):7798-806.

doi:10.1523/JNEUROSCI.20-20-07798.2000。

抗精神病药诱导运动障碍大鼠伏隔核壳内树突、棘和强啡肽能突触的持续改变

G E Meredith公司¹, I E De Souza公司, T M海德, G翻斗车, M L Wong先生, M F Egan先生

附属公司

PMID： 11027244
预防性维修识别码： PMC6772873型
内政部： 10.1523/JNEUROSCI.20-20-07798.2000

抗精神病药诱导运动障碍大鼠伏隔核壳内树突、棘和强啡肽能突触的持续改变

G E梅雷迪斯等。神经科学. 2000.

.2000年10月15日；20(20):7798-806.

doi:10.1523/JNEUROSCI.20-20-07798.2000。

作者

G E梅雷迪斯¹, I E De Souza公司, T M海德, G翻斗车, M L Wong先生, M F Egan先生

附属

¹美国密苏里州堪萨斯城堪萨斯市医学院密苏里大学基础医学系，邮编：64108-2792。meredithg@umkc.edu

PMID： 11027244
预防性维修识别码： PMC6772873型
内政部： 10.1523/JNEUROSCI.20-20-07798.2000

摘要

用经典的抗精神病药物对人类或实验动物进行慢性治疗会导致异常、缓慢的运动，这些运动在药物停用后会持续很长时间。在这些抗精神病药诱导的运动障碍中，阿片肽强啡肽在表现出空洞咀嚼运动（VCM）的治疗大鼠中上调的伏隔核外壳的结构变化可能起到作用。伏隔核的外壳通常包含一个由强啡肽能纤维组成的密集丛，尤其是在其尾内侧部分。在服用氟哌啶醇27周和停药18周后，与载体治疗后相比，该神经丛的免疫反应标记增强。此外，中等棘状神经元的棘密度、树突状分支和末端节段数量显著增加。在VCM阳性的动物中，树突表面积减少，强啡肽阳性终末与更多的棘接触，形成更多的不对称特化，而与那些没有该综合征的动物（VCM阴性和载体治疗组）相比。因此，持续的、抗精神病药诱导的口腔运动障碍可能是由伏隔壳突触连接的无可争议的改变引起的，包括末端重塑或萌芽。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
大鼠前脑伏隔核尾部水平的冠状切面图。核的核心和外壳区域与背内侧区域一样被标记(*糖尿病*)和球果壳中的锥体区域。*CPU、，*考特-普塔门。

**图2。**
新纹状体和伏隔尾核切片的光显微照片。每个切片都进行了强啡肽免疫反应，并取自经VEH治疗的(A类)，VCM负极(B类)，或VCM+(C类)老鼠。伏隔核外壳的核心部分(*装箱的*地区)已在中放大插入每一张显微照片。注意VCM+大鼠壳的锥体和dm（图1）区域的强烈免疫反应和尖锐边界(C类)与VCM−相比(B类)和VEH处理(A类)动物。注意CPU中的同质强啡肽免疫反应。星号在核的外侧核和壳中标记小的强啡肽阳性区域。注意VCM+中这些小区域的免疫反应强度增加(C类)与VCM−相比(B类)和VEH处理(A类)动物。比例尺：A类，500μm（此比例尺适用于B类和C类).

**图3。**
VCM+伏隔核外壳的电子显微照片(*A–C*)，VCM负极(*D、 E类*)和VEH处理(F类)大鼠。A类强啡肽免疫反应末端接触两个棘(箭头指向活动区域）；一个联系人(*正确的*边)穿孔。B类，强啡肽免疫反应末端形成一个穿孔的不对称突触（4个穿孔标记为箭头)带有树状轴(丹麦). 注意多泡体(*多功能总线*)在航站楼内。C类，一个致密的核心囊泡(*直流电压*)标记为白色箭头.D类，强啡肽阳性端子(星号)与VCM−大鼠的躯体对称接触。注意圆形的无凹陷核膜，表明这是一个中等棘状神经元。*E中，*端子见D(星号).F、，在VEH治疗的动物中，强啡肽阳性波顿与树突轴形成对称的突触接触。比例尺：A类，0.5μm（适用于*B、 C、，*和F类);*E中，*0.1微米；*D、，*2微米。*sp应用程序，*脊柱器械。

**图4。**
*A、，*在VEH治疗的大鼠中，伏隔核外壳中的一个典型神经元充满生物素化LY并与DAB反应。注意增厚的白杨色近端树突状节段(箭头).B、，图中填充神经元的重建A类.

**图5。**
经VEH治疗的伏隔核外壳中典型中等棘神经元的重建(A类)，VCM负极(B类)，或VCM+(C类)老鼠。注意弯曲的远端树突状节段(小的箭头)英寸A类和直线段B类(星号)和中C类请注意B类和C类与中的相比A类以及近端树突节上的棘(大的箭头)英寸C类.

**图6。**
条形图显示了动物群体之间的显著差异。图表显示脊椎密度(左边)，曲折(*中间的*)和枝晶表面积(*正确的*)对于VEH(填满酒吧)，VCM负极(孵化酒吧)、和VCM+(打开酒吧)动物。这个左边和*中间的*图表显示脊柱密度显著(星号)VCM+和VCM-组的弯曲度均显著增加，且弯曲度显著降低。这个*正确的*图表显示，与其他两组相比，VCM+大鼠的树突状节段显著减少了表面积。

**图7。**
强啡肽免疫反应终末在VCM+动物中发生的假设变化示意图。*A、，*VEH治疗大鼠伏隔核外壳中发现的典型树突状节段示意图。戴诺芬阳性末梢(孵化)显示接触树枝状轴和谷氨酸根(填满)以脊椎结尾。*B、，*VCM+大鼠树突片段的图示。从27周氟哌啶醇治疗中退出18周后，与VEH治疗的动物相比，该树突增加了脊椎密度，减少了表面积（见图6）A类为了应对长期以来强啡肽产量的增加，强啡肽阳性(孵化)轴齿突突触改变形状并扩展到邻近的脊椎。这种生长将允许脊椎中的受体承载膜（Svingos等人，1999年）与囊泡承载终端紧密接触，可能使其发挥功能。因此，这些强啡肽能神经束将在脊椎上形成一个新的突触，具有适当的特异性，即不对称性。此外，新的强啡肽末端(*星罗棋布的*)可能在轴突萌芽后新形成的脊椎上终止。谷氨酸结尾(固体)接触较老的脊椎。无论新突触的形成方式如何，强啡肽神经元及其突触的这种结构改变都可能以戏剧性和持久的方式改变伏隔回路。

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