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.2000年7月;6(1):77-86.

IRS-2减少和SREBP-1c增加导致脂肪营养不良和ob/ob小鼠肝脏的混合胰岛素抵抗和敏感性

附属公司
  • PMID: 10949029
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IRS-2减少和SREBP-1c增加导致脂肪营养不良和ob/ob小鼠肝脏的混合胰岛素抵抗和敏感性

I岛村等。 分子电池. 2000年7月.
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摘要

在脂肪过少(脂肪营养不良)或脂肪过多(ob/ob)的小鼠中,瘦素缺乏会导致高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在这两种疾病中,由于对胰岛素抑制糖异生酶信使核糖核酸的正常作用产生抵抗,肝脏过度产生葡萄糖。在这里,我们发现慢性高胰岛素血症下调IRS-2的mRNA,IRS-2是肝脏胰岛素分泌途径的重要组成部分,从而产生胰岛素抵抗。尽管IRS-2缺乏,胰岛素继续刺激SREBP-1c的生成,这是一种激活脂肪酸合成的转录因子。胰岛素抵抗(不适当的糖异生)和胰岛素敏感性(脂肪生成增加)的结合形成了一个恶性循环,加剧了脂肪营养不良和ob/ob小鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

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