IL-11 selectively inhibits aeroallergen-induced pulmonary eosinophilia and Th2 cytokine production

doi:10.4049/jimmunol.165.4.2222

.2000年8月15日；165(4):2222-31.

doi:10.4049/jimmunol.165.4.2222。

IL-11选择性抑制空气过敏性肺嗜酸性粒细胞增多症和Th2细胞因子的产生

J Wang（王）¹, R J霍默, L Hong公司, L科恩, C G Lee公司, S Jung女士, J A埃利亚斯

附属公司

PMID： 10925310
内政部： 10.4049/jimmunol.165.4.2222

IL-11选择性抑制空气过敏性肺嗜酸性粒细胞增多症和Th2细胞因子的产生

J Wang（王）等。免疫学杂志. 2000.

.2000年8月15日；165(4):2222-31.

doi:10.4049/jimmunol.165.4.2222。

作者

J Wang（王）¹, R J荷马, L Hong公司, L科恩, C G Lee公司, S Jung女士, J A埃利亚斯

附属

¹美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院内科肺和危重病护理科，邮编06520。

PMID： 10925310
内政部： 10.4049/jimmunol.165.4.2222

摘要

IL-11是一种多效性细胞因子，在气道中表达时可诱导组织重塑并伴有上皮下纤维化。然而，其对以Th2为主的气道炎症（哮喘的特征）的影响尚不清楚。为了描述IL-11对Th2组织炎症的影响，我们比较了OVA在致敏小鼠中引发的炎症反应，在致敏鼠中，IL-11以肺特异性方式过度表达（CC10-IL-11），与转基因野生型同卵双胞胎对照组的炎症反应。转基因和CC10-IL-11转基因+小鼠在致敏后的循环Ag特异性IgE水平相当。致敏转基因小鼠的OVA攻击导致气道和实质嗜酸性炎症、Th2细胞积聚和粘液高分泌伴粘液化生。免疫反应性内皮细胞VCAM-1、黏蛋白（Muc）5ac基因表达、支气管肺泡灌洗和肺IL-4、IL-5、IL-13蛋白和mRNA水平也升高。相比之下，CC10-IL-11动物的OVA攻击显著降低了组织和支气管肺泡灌洗炎症、嗜酸性粒细胞增多和Th2细胞积聚水平，并显著降低了VCAM-1和IL-4、IL-5和IL-13 mRNA和蛋白水平。IL-11没有引起粘液高分泌、Muc 5ac基因表达或RANTES、单核细胞趋化蛋白-2或单核细胞吸引蛋白-3表达水平的类似下降。此外，IL-11没有增加IFN-gamma的产生，这表明IL-11的抑制作用不是由于向Th1炎症转变。这些研究表明，IL-11选择性抑制肺组织中Ag诱导的嗜酸性粒细胞增多症、Th2炎症和VCAM-1基因表达。

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