在大鼠原代培养物和永生中脑源性细胞中,人α-突触核蛋白过度表达导致多巴胺神经元死亡
-
PMID: 10825478 -
内政部: 10.1016/s0006-8993(00)02215-0
在大鼠原代培养物和永生中脑源性细胞中,人α-突触核蛋白过度表达导致多巴胺神经元死亡
摘要
类似文章
-
在原代人中脑培养物中,人α-突触核蛋白的过度表达导致多巴胺神经元死亡。 脑研究,2002年2月1日; 926(1-2):42-50. doi:10.1016/s006-8993(01)03292-9。 《大脑研究》,2002年。 PMID: 11814405 -
突变的α-突触核蛋白对新的人类中脑细胞系中多巴胺稳态的影响。 生物化学杂志。 2002年10月11日; 277(41):38884-94. doi:10.1074/jbc。 M205518200,2002年7月26日出版。 生物化学杂志。 2002 PMID: 12145295 -
帕金森毒素MPTP给药后黑质多巴胺能神经元α-突触核蛋白上调。 神经化学杂志。 2000年2月; 74(2):721-9. doi:10.1046/j.1471-4159.2000.740721.x。 神经化学杂志。 2000 PMID: 10646524 -
α-突触核蛋白功能的丧失会使多巴胺能神经元面临风险吗? 神经化学杂志。 2004年6月; 89(6):1318-24. doi:10.1111/j.1471-4159.2004.02423.x。 神经化学杂志。 2004 PMID: 15189334 审查。 -
α-突触核蛋白、多巴胺和生物膜之间的相互作用:了解帕金森病神经变性的一些线索。 《分子神经科学杂志》。 2004; 23(1-2):23-34. doi:10.1385/jmn:23:1-2:023。 《分子神经科学杂志》。 2004 PMID: 15126689 审查。
引用人
-
肠-脑轴放松调节及其对神经退行性疾病的可能贡献。 《神经毒物研究》2023年12月16日; 42(1):4. doi:10.1007/s12640-023-00681-0。 神经毒物研究2023。 PMID: 38103074 审查。 -
STAT3在帕金森病动物模型中保护多巴胺能神经元免受退化。 脑研究,2024年2月1日; 1824:148691. doi:10.1016/j.braines.2023.148691。 Epub 2023年11月27日。 《大脑研究》2024。 PMID: 38030102 -
优化的Nurr1激动剂在帕金森病模型中提供了疾病改善作用。 国家公社。 2023年7月18日; 14(1):4283. doi:10.1038/s41467-023-39970-9。 国家公社。 2023 PMID: 37463889 免费PMC文章。 -
自噬溶酶体途径在α突触核蛋白外泌体分泌中的作用及其对帕金森病进展的影响。 前摩尔神经科学。 2022年2月17日; 15:805087. doi:10.3389/fnmol.2022.805087。 eCollection 2022年。 前摩尔神经科学。 2022 PMID: 35250476 免费PMC文章。 审查。 -
1%阿托品治疗后形觉剥夺性近视中EIF2信号转导、糖酵解和多巴胺分泌的改变:来自使用豚鼠模型的交互式iTRAQ-MS和SWATH-MS蛋白质组学的证据。 前沿药理学。 2022年1月28日; 13:814814. doi:10.3389/fphar.2022.814814。 eCollection 2022年。 前沿药理学。 2022 PMID: 35153787 免费PMC文章。
出版物类型
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 其他