α-同核蛋白突变和C末端截短增强了对氧化应激的易感性
-
PMID: 10799759 -
内政部: 10.1016/s0306-4522(00)00077-4
α-同核蛋白突变和C末端截短增强了对氧化应激的易感性
摘要
类似文章
-
人α-同核蛋白过度表达增加细胞内活性氧水平和对多巴胺的敏感性。 神经科学快报。 2002年3月8日; 320(3):146-50. doi:10.1016/s0304-3940(02)00016-2。 神经科学快报。 2002 PMID: 11852183 -
野生型或突变型α-同核蛋白过度表达对细胞损伤敏感性的影响。 神经化学杂志。 2001年2月; 76(4):998-1009. doi:10.1046/j.1471-4159.2001.00149.x。 神经化学杂志。 2001 PMID: 11181819 -
α-突触核蛋白对多巴胺转运体功能的调节因细胞粘附受损和氧化应激诱导而改变。 FASEB J.2003年11月; 17(14):2151-3. doi:10.1096/fj.03-0152fje。 Epub 2003年9月4日。 FASEB J.2003年。 PMID: 12958153 -
α-同核蛋白的生理学和病理生理学。 基于帕金森病相关蛋白的细胞培养和转基因动物模型。 Ann N Y科学院。 2000; 920:33-41. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06902.x。 Ann N Y科学院。 2000 PMID: 11193173 审查。 -
α-同核蛋白的神经生物学。 摩尔神经生物学。 2004年8月; 30(1):1-21. doi:10.1385/MN:30:1:001。 摩尔神经生物学。 2004 PMID: 15247485 审查。
引用人
-
α-突触核蛋白和生物活性脂质之间的相互作用:神经变性、疾病生物标志物和新兴疗法。 代谢物。 2024年6月22日; 14(7):352. doi:10.3390/metabo14070352。 代谢物。 2024 PMID: 39057675 免费PMC文章。 审查。 -
癫痫与α-突触核蛋白之间的相互联系:一个困惑的路径。 摩尔神经生物学。 2024年5月4日。 doi:10.1007/s12035-024-04204-6。 打印前在线。 摩尔神经生物学。 2024 PMID: 38703341 审查。 -
同核蛋白病大脑和实验模型中α-同核蛋白丝的超微结构。 J Mov Disord杂志。 2024年1月; 17(1):15-29. doi:10.14802/jmd.23213。 Epub 2023年11月22日。 J Mov Disord杂志。 2024 PMID: 37990381 免费PMC文章。 -
C-末端截短通过促进与膜和伴侣的相互作用来调节α-突触核蛋白的细胞毒性和聚集。 公共生物。 2022年8月9日; 5(1):798. doi:10.1038/s42003-022-03768-0。 公共生物。 2022 PMID: 35945337 免费PMC文章。 -
α-突触核蛋白A53T促进神经母细胞瘤细胞系中线粒体质子梯度耗散和器官呼吸储备的耗竭。 人寿保险(巴塞尔)。 2022年6月15日; 12(6):894. doi:10.3390/life12060894。 人寿保险(巴塞尔)。 2022 PMID: 35743925 免费PMC文章。
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 其他