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.1999年11月；40(12):2978-82.

小口病（静止性夜盲症）arrestin基因敲除小鼠模型对光损伤的敏感性增加

J Chen（陈） 1, M I西蒙, M T马特, D Yasumura先生, M M LaVail先生
附属公司
  • PMID： 10549660

小口病（静止性夜盲症）arrestin基因敲除小鼠模型对光损伤的敏感性增加

J Chen（陈）等。 投资眼科视觉科学. 1999年11月.

摘要

目的：确定缺陷视紫红质关闭引起的构成性信号流是否会导致arrestin基因敲除小鼠的感光细胞死亡。

方法：对100天到1岁的周期性光照饲养、色素沉着arrestin基因敲除小鼠和野生型同窝对照小鼠的视网膜进行了感光细胞丢失的组织学检查。在单独的实验中，为了确定恒定光是否会加速arrestin基因敲除小鼠的退化，这些动物和野生型对照小鼠被暴露在115至150 fc的荧光强度下1、2或3周。通过获取每只动物的平均外核层厚度，在组织学上量化感光细胞丢失的程度。

结果：在周期性光照下维持的arrestin基因敲除小鼠中，光感受器在100天龄时明显丢失，并且逐渐加重，1岁时存活的光感受者不到50%。光感受器退化似乎是由光引起的，因为当这些小鼠在黑暗中饲养时，视网膜结构与正常情况无法区分。当暴露于恒定光照下时，无论暴露时间长短，野生型着色小鼠的视网膜均无光致损伤。相比之下，arrestin基因敲除小鼠的视网膜在恒定光照下表现出快速退化，暴露1周后感光细胞损失30%，暴露3周后超过60%。

结论：结果表明，arrestin基因敲除导致的本构信号流导致光感受器变性。过量的光照会加速色素抑制蛋白敲除小鼠的细胞死亡过程。自然发生突变导致无功能性阻遏素和视紫红质激酶的人类患者患有小口病，这是一种静止性夜盲症。目前的研究结果表明，与其他形式的视网膜变性患者相比，这些患者可能更容易受到光的破坏性影响，并且他们为限制过度光暴露提供了动力，作为光传导中具有结构性信号流的患者的保护措施。

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