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.1999年2月;57(3):301-23.
doi:10.1016/s0301-0082(98)00055-0。

阿尔茨海默病和氧化应激:新治疗方法的意义

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阿尔茨海默病和氧化应激:新治疗方法的意义

C贝尔. 神经生物进展. 1999年2月.

摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性神经退行性疾病,具有致命的后果。AD是老年性痴呆的主要病因,尽管这种疾病的发病机制尚不清楚,但自大约90年前阿洛伊斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次描述这种疾病以来,根据积累的实验数据,人们提出了各种假设。大多数解释AD发病机制的方法都集中在其两个组织病理学特征上,即淀粉样β蛋白-(A(β)-)负载的老年斑块和神经纤维缠结,它们由丝蛋白tau组成。各种遗传证据支持a(beta)在AD发病机制中的中心作用,越来越多的研究表明,AD中发生氧化反应,a(beta)可能是氧化应激和AD相关神经元死亡之间的一种分子联系。A(β)本身具有神经毒性,并可在培养的神经元中诱导氧化应激。因此,除了与AD病理学相关的炎症反应外,A(β)也是挑战神经元的氧化反应协奏曲中的一员。因此,抗氧化方法对AD的预防和治疗具有重要意义。实验和临床数据表明,亲脂性抗氧化剂,如维生素E和雌激素,具有神经保护作用,可能有助于AD患者。虽然对AD中神经元细胞死亡的细胞和分子事件的进一步深入阐明,最终将导致新的药物靶点,各种抗氧化剂已经可用于进一步开发其预防和治疗潜力。保留

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