诱变剂敏感性CHO系irs1SF是根据对电离辐射的超敏性首次分离出来的，发现其染色体不稳定，并且对多种DNA损伤剂（紫外线（UV）辐射、甲基磺酸乙酯、喜树碱和交联剂丝裂霉素C、顺铂、氮芥、，和梅法伦。Tebbs等人（1995）克隆了一个人类cDNA序列，该序列可以校正irs1SF的x射线和交联敏感性，以及自发的染色体畸变。
Liu等人（1998）表明，XRCC3直接与RAD51相互作用（179617），并可能在重组修复过程中与RAD51协同作用。
Masson等人（2001年）发现，针对RAD51C（602774）的抗体与HeLa细胞裂解物中的RAD51C在内源性复合物中共同免疫沉淀XRCC2。凝胶过滤表明，蛋白质之间形成了异二聚体。通过共沉淀和多重下拉分析，Liu等人（2002年）证实了这些蛋白质之间的相互作用。他们还发现RAD51与XRCC3共沉淀，这表明RAD51可以存在于XRCC3、RAD51C和RAD51的三聚络合物中。
Brenneman等人（2002年）发现，XRCC3突变细胞的同源重组（HR）产物谱发生了根本性改变，基因转换区长度增加，不连续区频率增加，HR相关的局部重排频繁。这些结果表明，XRCC3的功能不仅限于HR起始阶段，还可能通过稳定异源双链DNA，扩展到HR中间体形成和分解的后期阶段。结果进一步证明，HR缺陷不仅可以通过未能启动HR（导致非同源修复），还可以通过HR中间产物的异常处理促进基因组不稳定性。作者认为这两种机制可能都有助于HR缺乏细胞的致癌作用。
Wilson等人（2008年）发现，XRCC3、BRCA2（600185）、FANCD2（227646）和FANCG（602956）在FANCG磷酸化后通过多重成对相互作用形成复合物。他们提出，至少由这4种蛋白质组成的复合物可以促进受损DNA的同源重组修复。
Sage等人（2010年）使用Western blot分析发现，人类细胞系中RAD51、RAD51C和XRCC3的线粒体水平在氧化应激和弱电离辐射的作用下增加。免疫沉淀分析表明，氧化应激增加了RAD51与线粒体DNA（mtDNA）的相互作用。氧化应激通常增加线粒体DNA拷贝数；然而，敲除RAD51、RAD51C或XRCC3抑制了这种应激反应，并导致mtDNA拷贝数减少。Sage等人（2010年）得出结论，同源重组途径的蛋白质是维持线粒体基因组所必需的。
Tebbs等人（1995年）通过荧光原位杂交和Southern blot杂交，将XRCC3基因定位到人类染色体14q32.3上，并与来自2个独立杂交克隆面板的基因组DNA进行杂交。
紫外线照射是恶性黑色素瘤发生的主要危险因素。紫外线辐射引起的DNA损伤被认为在致癌过程中起主要作用。在一项DNA修复基因多态性与恶性黑色素瘤发展之间关系的研究中，Winsey等人（2000年）研究了125名恶性黑色素癌患者，这些患者的病变或分期表明复发或转移疾病的风险很高。他们发现XRCC3基因第7外显子18067位T等位基因的存在与黑色素瘤（CMM6；613972）的发展显著相关（p=0.004；比值比2.36；相对风险1.74）。
Kuschel等人（2002年）在一项基于人群的乳腺癌病例对照研究中进行了遗传关联研究，该研究分析了涉及DNA修复的7个基因的多态性。对于XRCC3，有证据表明有4种常见单倍型和4种罕见单倍型似乎是通过重组产生的。XRCC3中2个多态性的基因型频率在病例和对照组之间存在差异：T241M（600675.0001；P=0.015）和IVS5 A-G核苷酸17893（60067500002；P=0.008）。M241的纯合携带者与乳腺癌风险增加有关。AGC和GGC这两种单倍型与乳腺癌风险无显著降低相关，而罕见的GAT单倍型则与风险显著增加相关。作者假设DNA修复效率的变化可能会改变乳腺癌的风险。
在国际小鼠表型联合会（IMPC）创建的1751个敲除等位基因的研究中，Dickinson等人（2016年）发现，敲除人类XRCC3的小鼠同源物是纯合子-致死的（定义为在断奶前筛选至少28只幼崽后，没有纯合子小鼠）。