癌症基因

染色体1是人类最大的染色体，约有2.49亿个碱基对。染色体1是最大的中着丝粒染色体，染色体的“p”和“q”臂的长度几乎相似。在最常见的疾病中，1号染色体异常或包含任何突变都会导致发育缺陷、精神、心理、癌症等。据报道，1号染色体上有十分之一的基因与癌症的生长发育有关。这些癌症基因是由染色体重排、融合基因、体细胞突变、点突变、基因插入、基因缺失等引起的。其中一些致癌基因似乎更经常与癌症有关，其他新基因也在本章中列出。

人类2号染色体是由我们祖先的两条染色体引起的头对头融合突变形成的。大猩猩和黑猩猩有48条染色体，而人类有46条染色体。1000万年前，猿的两条染色体进行了端粒-端粒融合，从而产生了人类第2条染色体。除了激动人心的历史之外，人类2号染色体还参与了因染色体缺失和重复而引起的各种遗传条件，导致SATB2（特殊AT-rich序列结合蛋白2）相关综合征、MBD5（甲基-CpG-结合域5）相关神经发育障碍、2q37缺失综合征、，部分三体2，骨髓增生异常综合征和癌症。这些突变导致不同的人类异常，如颅面畸形、腭裂、泌尿生殖道异常、小头畸形、张力减退、心脏缺陷、贫血和髓系恶性肿瘤。本章讨论了与各种癌症类型有关的人类2号染色体的50个基因。

基因组中的大量基因与癌症有关。然而，对来自同一染色体的基因进行集中汇编将为研究人员提供一个有价值的详细而简洁的目录，有利于快速了解这些基因在癌症中的主导作用。本章实现了提供袖珍字典的上述目标，就像对来自第3染色体的许多基因的简明而细致的解释，描述了这些基因在各种癌症中的功能重要性。这样一个来自单个染色体的明智的基因集合可能是同类中的第一个。本章中来自3号染色体的多重输入包括癌基因（BCL6、RAF1）、抑癌基因（SRGAP3、FHIT）、转录因子（FOXP1、MITF）、融合基因（MECOM）和许多其他类型。3号染色体约有1085个基因，跨越1.98亿个碱基对，占总DNA的6.5%。

染色体4约占细胞总DNA的6%，有1.91亿个DNA碱基对。据报道，4号染色体的遗传变化，如体细胞突变和染色体重排，如易位、基因缺失等，会导致多种类型的癌症。这包括白血病、多发性骨髓瘤、食管鳞癌、前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌等。在本章中，我们列出了位于第4染色体的基因，这些基因进一步频繁支持癌症的发展、进展和转移。

第5号染色体是一个广泛的基因集合，包括几个与癌症相关的基因。通过体细胞易位、种系、体细胞，以及在某些情况下基因的表达，第5号染色体在异常中的作用是显而易见的。各种综合征与5号染色体相关，如5q减号综合征，导致急性髓细胞白血病的发生，PDGFRB相关的慢性嗜酸性粒细胞白血病导致急性髓性白血病，以及骨髓增生异常综合征。研究表明，5号染色体上的一些基因在细胞的增殖和分化过程中起着重要作用。当染色体片段被删除时，如在少数AML和MDS病例中，这些关键基因就会丢失。如果没有这些基因，细胞会以失控的方式过快地发育和分裂。研究人员正试图发现5号染色体上可能与AML和MDS相关的基因。

6号染色体是人类23对染色体中的一对，跨越约1.7亿个碱基对。一些癌症基因已被确定在癌症发展中起作用。癌症也是一种遗传病，是由于控制细胞功能（如细胞分裂和细胞生长）的基因发生变化而引起的。大多数癌症基因要么起到抑癌作用，要么具有致癌潜力。ROS1、MYB、HMGA1等癌基因通过在DNA修复、复制、转录调控和mRNA剪接中发挥作用而诱导肿瘤发生。当这些基因高度表达时，会导致正常细胞向恶性细胞转化；另一方面，IGF2R、AIM1、IRF4等抑癌基因降低了致瘤性和侵袭性。因此，由于杂合性丢失、缺失或任何表观遗传修饰导致这些基因表达减少，都可能导致肿瘤形成。此外，根据细胞位置和条件，一些基因可以抑制或诱导肿瘤形成，如CCN2、TNF等。此外，在6号染色体上可以观察到不同类型的结构异常，如染色体易位、缺失、重复和反转。已知p臂和q臂上的这些异常通过影响癌症基因的表达而促进癌症的生长和扩散。基因的异常表达也可能受到融合、错义突变、非错义突变，沉默突变、移码缺失和分子水平插入的影响。一些基因可以通过调节细胞表面标记物（如Oct4、Nanog、Sox4等）的表达来保持干细胞样特性。本章解释了重要的癌症基因、基因突变和基因变异，这些基因会影响患癌症的风险并诱导癌症的形成。

7号染色体由1.59亿个碱基对和大约950个基因组成，至少占细胞总DNA的5%。调节细胞分裂和细胞生长的各种基因存在于第7号染色体中。因此，这些基因的异常会导致肿瘤的发生。淋巴瘤和白血病经常与7号染色体异常相关。7号染色体的畸变，如前列腺癌的无瘤性、胃癌的基因扩增和胶质母细胞瘤的染色体扩增，是7号染色体上遗传异常的一些明显的真实分支。本章解释了来自7号染色体的许多与癌症有关的必需基因，包括ABCB5、BRAF、CDK6、EGFR、ETV1、EZH2、IL6和TWIST1。

染色体8跨越1.46亿个DNA碱基对，占细胞总DNA的4.5%至5%。16%的这些基因及其突变已被确定在癌症发展中起作用。癌症是一种体细胞水平的遗传病。在一个人的一生中，多个基因突变通常先于它们。来自8号染色体的癌基因，如Myc、Lyn、Atad2等，促进了癌细胞的增殖、侵袭和迁移。这些蛋白的增加表达可以将正常细胞转化为癌细胞。染色体8还含有多个肿瘤抑制基因，如Dlc1、E2f5、Gata4、Ido1等。这些蛋白质在表达时会降低细胞内肿瘤发生的几率。因此，导致这些基因表达减少的突变与多种癌症相关。其他功能基因如Ank1、Ctsb、Ext1、Il7等的突变也与各种癌症有关，因为它们通过调节血管生成和促进癌症转移而增加癌症的侵袭性。癌症也可能源于8号染色体基因的易位突变。本章解释了基本癌症基因、基因突变和可能导致癌症风险增加及其进展的基因变异。

9号染色体约占细胞总DNA的4.5%，是一种亚中央型染色体。不同类型的癌症中都有9号染色体染色体异常的报道，例如长q臂缺失、ABL1与BCR融合导致ABL1-BCR融合基因等。膀胱癌、慢性髓细胞白血病等是由9号染色体基因的遗传改变引起的几种癌症类型。抑癌基因的失调或9号染色体癌基因的激活支持了正常细胞的转化。在这里，我们列出了一些在癌症和癌症类型中作为癌症发展的病原体而重新出现的顶级基因。

第10号染色体包含与肿瘤发生密切相关的各种基因。本文描述的这些在癌症中起作用的基因包括受体酪氨酸激酶（FGFR2）、原癌基因（FRAT1、RET）、抑癌基因（PTEN、KLF6），以及参与信号转导（MAPK8）、基因融合（CCDC6、KIF5B、VTI1A）、发育过程（GATA3、NODAL）、上皮-间充质转化（ZEB1、VIM）的基因和表观遗传调控（MLLT10）。本章提供了来自10号染色体的许多与癌症相关的基因的汇编，生动地描述了每个基因对癌症发生、发展和转移的潜在分子机制。本章还描述了未充分研究但与肿瘤发生有关的基因。

多年来，许多科学家和医生一直在治疗这种致命的癌症，但无法找到这种疾病的永久治疗方法。此外，有时很难理解癌症的机制和原因，因为它是一种非常复杂的疾病，涉及许多生物学过程。由于我们生物系统中的冗余，癌症的进展变得非常容易，因此很难治愈。为了找到这种疾病的根本原因，我们应该知道是什么基因改变导致了癌症的进展，以及谁参与了这些改变，比如蛋白质、信号通路或基因。癌症是由各种原因引起的；这可能是由于遗传，但主要是由于致癌物，导致基因突变，从而使其成为致癌基因。原癌基因是那些通常帮助肿瘤细胞生长的基因。特定基因的改变、突变或拷贝数增加可能转化为原癌基因，最终可能被完全激活或激活。许多与癌基因相关的肿瘤性改变或突变通常是后天获得的，而不是遗传的。这些致瘤突变通常通过染色体重排或染色体的改变来激活癌基因，从而将一个基因一个接一个地隔离，从而允许第一个基因提示另一个基因。研究哪些基因与不同类型的癌症有关，将有助于科学家继续寻找治疗这种疾病的新方法。本文将描述哪些基因及其在染色体上的位置，特别是11号染色体，与不同类型的癌症相关。

染色体12跨越约1.34亿个DNA构建块，约占细胞总DNA的4.5%。来自12号染色体的基因失调触发了一个细胞转化为癌细胞。导致结肠癌、卵巢癌、前列腺癌、壶腹癌（Vater cancer）等疾病的12号染色体上存在不同类型的基因。这些基因在癌症的发展和向转移、上皮细胞向间充质细胞转化以及整体癌症生长中发挥作用。在本章中，我们列举了与癌症有关的基因及其简介。