糖尿病：当前和未来发展

慢性肾脏病（CKD）定义为肾脏持续性减少功能超过3个月，伴有生化或结构异常或绝对估计肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/min/1.73 m2超过3有或无异常的月份。实际上，对GFR的准确了解并不是eGFR可以使用估计方程充分监测所需和CKD。CKD是几种疾病结果的重要混淆因素，尤其是糖尿病（DM）、心血管疾病（CVD）和肥胖。数量不足将CKD作为随机临床试验的主要结果变量结果该领域的大多数指南都是基于二次分析、观察研究或样本量不足。CKD的流行不仅重要在个人层面指导临床医生正确管理他们的其他疾病而且在人口层面上，为了设计的全面包容临床试验。将CKD患者纳入新兴研究将使我们研究CKD在许多疾病中是否起着重要的混淆作用结果。

慢性肾脏病（CKD）正在成为全球关注的健康问题。这个高比例的肥胖和糖尿病患者是CKD高发病率的原因。在美国，肥胖流行对少数民族人口的影响不成比例。在本章中，我们将回顾肥胖和糖尿病的流行病学及其与CKD的关系。我们还将定义CKD，并检查肥胖、糖尿病和CKD的全球负担。我们将讨论这些条件和护理中的种族和性别差异少数民族患者接受。最后，我们将建议减缓管理策略进展到终末期肾病，特别是在弱势人群中。

老年人和慢性病患者的数量有所增加美国的肾脏疾病（CKD）。尽管CKD在老年人，大多数会在肾脏替代治疗（RRT）前死亡，因为CKD本身是一种死亡的独立风险。控制可改变的风险因素，如蛋白尿和然而，高血压可能会延缓该人群的疾病进展进展到第5阶段，RRT的选择包括血液透析（HD）、腹膜透析（PD）、肾移植和保守（医学）管理。特殊老年CKD患者的问题包括患者固有的问题和与有限资源相关。老年CKD患者固有的问题是准确测量估计肾小球滤过率（eGFR）、虚弱、抑郁、，认知能力下降、自主能力有限、心力衰竭和动静脉瘘成熟问题。资源问题包括但不限于：证据不足由于将老年人排除在大型临床试验之外，文献稀少资源，如肾移植。最佳临床实践针对个体患者，应平衡风险因素、患者自主性和可用性资源

糖尿病影响多达50%的肾移植受者。这个由于手术和接触免疫抑制药物。发生移植后症状的患者糖尿病（PTDM）发生心血管事件、感染、，移植物丢失和死亡率。移植前和移植后筛查对于早期PTDM高危个体的检测和管理。本章旨在审查流行病学、风险因素、筛查指南的最新证据，疾病及其并发症的处理。新的国际共识诊断指南、当前研究以及质量改进选项将进行讨论。

慢性病患者心血管疾病的患病率肾脏疾病（CKD）因传统冠状动脉的存在而异疾病（CAD）危险因素，在长期糖尿病患者中高达85%45岁以上进行血液透析。这种高风险需要及时处理评估和治疗干预以减轻CAD并发症仍是CKD患者最常见的死亡原因。使用CKD患者CAD的重叠危险因素和多因素原因如糖尿病、高脂血症和肥胖，临床医生需要保持高指数意识到适当的评估和管理工具和原则这些病人的医疗设备。在本章中，我们将考察当前评估和管理原则，并讨论其治疗意义。

糖尿病肾病（DKD）是全球日益严重的健康负担。肥胖发达国家和发展中国家的水平继续上升。肥胖代表改变葡萄糖代谢和胰岛素功能的慢性炎症状态，导致糖尿病。糖尿病引发代谢和肾单位的血流动力学变化。代谢与血流动力学的相互作用这些途径导致肾小球炎症和纤维化，这是DKD的标志。早期控制高血糖和使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是治疗的基石，旨在减缓DKD的进展。更好地了解发病机理参与了DKD的开发，导致了对新型治疗方法的探索模式。这些新的治疗方式不仅会减缓DKD的进展，但也可能逆转DKD。

蛋白尿和/或蛋白尿中度增加是与进展性肾脏疾病、心血管疾病发病率增加相关事件和死亡。尿白蛋白与肌酐的比值是蛋白尿首选蛋白尿和蛋白肌酐比值筛查随机尿样诊断准确。

糖尿病肾病是糖尿病失控的严重并发症。在这种情况下，超过50%的透析患者以糖尿病为主肾衰竭的原因。检测糖尿病肾病的诊断标记物在蛋白尿开始之前，指导早期干预以减缓糖尿病肾病的进展。血清和尿液生物标志物可能糖尿病患者出现蛋白尿前蛋白升高用于检测早期糖尿病肾病。糖尿病影响肾小球，肾中的小管和血管，生物标记物可大致分为源自肾小球或肾小管损伤。此外，炎症生物标记物也有助于糖尿病肾病的早期检测。检测这些生物标志物甚至在蛋白尿开始之前就可以识别糖尿病肾病这些生物标记物对我们治疗的反应可以指导这群复杂的病人。尽管识别了各种有用的标记，仍需要进一步的大型、多中心前瞻性试验来证实其临床疗效有用性。本章将讨论糖尿病肾病和这些标志物在疾病早期检测和进展中的新应用。

近四分之一的糖尿病患者患有慢性肾病疾病（CKD），由于肥胖流行率。CKD的更高级阶段为我们呈现了双胞胎胰岛素抵抗和糖尿病风险增加的挑战低血糖。血糖控制对延迟或预防CKD的发病至关重要。然而，CKD患者的高血糖管理是复杂的在目标和血糖监测方面给我们带来了治疗挑战控件。尽管患者的血糖得到了严格控制（糖化血红蛋白≤7%）无CKD可减少微量白蛋白尿的发生和微量白蛋白尿转为大量白蛋白尿，并不能阻止肾脏的进展糖尿病患者肾小球滤过率降低血清肌酐升高或进展为终末期肾病。最近数据表明，CKD 1-3期强化血糖控制可能导致血糖升高心血管和全因死亡率。糖尿病和CKD 3-5期患者低血糖风险增加。这些数据表明糖尿病和慢性肾病必须根据患者的特点进行个体化治疗病人。

营养优化可以成为减缓慢性肾脏疾病（CKD）的进展。通常，尤其是肥胖患者CKD患者的营养干预很复杂；包括碳水化合物和脂质限制性策略除了限制生物价值低的蛋白质摄入外。考虑到CKD可以接纳个人的长期过程，以及不可预测的慢性肾病的性质因个体而异，因此必须定期进行长期治疗严格监测任何患者的营养干预，以评估对饮食养生法的遵守情况，避免因过于严格战略。不幸的是，最佳饮食干预的长期结果数据CKD患者缺乏各种营养素的摄入和策略，尤其是用于肥胖糖尿病患者。尽管如此，了解适当和肾脏疾病营养不足可以帮助临床医生和患者共同努力修改影响CKD进展的关键风险因素。本章回顾了与各种微血管相关的异常和病理生理机制宏观营养失衡以及这些失衡如何影响CKD和其他共病，尤其是代谢综合征和肥胖患者。

糖尿病肾小球疾病是美国。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活支付在糖尿病肾病的发展中起主要作用。微量白蛋白尿预测糖尿病患者蛋白尿和慢性肾脏疾病的发展。RAAS公司阻滞剂是糖尿病合并高血压患者的一线治疗药物。他们是甚至在血压正常的糖尿病患者中也用于治疗微量白蛋白尿。面对面试验表明血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）在降低血压和糖尿病患者的微量白蛋白尿。直接肾素抑制剂是阻断RAAS通路中限速步骤的RAAS阻断剂。双重堵塞不建议使用ACE-I和ARB。虽然血压更好联合用药减少，对微量白蛋白尿与低血压、高钾血症、晕厥发病率增加和肾功能不全。微量白蛋白尿进展为蛋白尿由于血糖和血液状况好转，在过去20年中显著下降压力控制和RAAS阻滞剂的使用。

虽然在提高我们在糖尿病肾病（DKD）的发病机制包括氧化应激、炎症和纤维化如雄辩所述（N.Sharma，J。Lee和I.M.McFarlane）在本卷第6章中充分转化为治疗模式，以帮助临床医生处理快速DKD发病率和死亡率显著增加美国和全球各地。例如，阻断肾素-血管紧张素的药物醛固酮系统（RAAS），如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）只能有效阻止少数患者患有DKD。