核因子-κB（NF-κB）是一个高度调节的二聚体转录因子家族，在炎症反应和免疫反应中发挥关键作用。尽管它们通常同时被激活，但经典和替代的NF-κB激活途径具有不同的调节功能，分别产生继发性炎症反应和调节淋巴器官发育。由于NF-κB在淋巴细胞的增殖、分化和存活中发挥作用，因此，活化增加也参与了许多淋巴恶性肿瘤的发生。这些肿瘤细胞中NF-κB的异常激活是由基因改变或通过间接机制激活NFκB通路所致。最近的观察表明，NF-κB提供了细胞转化的许多要求。IκB家族成员Bcl-3在t（2；5）中过度表达⁺遗传和表观遗传改变导致的间变性大细胞淋巴瘤。然而，经典和替代NF-κB途径对肿瘤发生的不同贡献尚不清楚。随着NF-κB抑制剂硼替佐米（bortezomib）用于治疗晚期多发性骨髓瘤的批准，NFκB的临床重要性也得到了认可。更好地了解涉及NF-κB的分子途径必将有助于未来更复杂的恶性肿瘤靶向治疗。