内皮维持血管张力涉及内皮衍生一氧化氮（NO）的产生。内皮型一氧化氮合酶产生的NO扩散到下面的平滑肌，刺激可溶性鸟苷酸环化酶，导致循环GMP水平升高，随后平滑肌松弛和血管扩张。内皮功能障碍，表现为NO生物利用度降低，是许多血管相关疾病的共同特征。。氧化应激可定义为活性氧（ROS）生成和/或活性氧代谢受损之间的不平衡，这有助于活性氧代谢超过生理水平。氧化应激会对许多细胞类型产生负面影响，包括血管系统。现在有大量证据表明，氧化应激是脑循环内皮功能障碍的主要原因。本综述将总结脑循环中同时发生氧化应激和内皮功能障碍的疾病模型，即涉及血管紧张素II（Ang II）的高血压、糖尿病、蛛网膜下腔出血、中风和阿尔茨海默病。还将讨论氧化应激发生的分子机制（如NADPH-氧化酶活性增加）。