我们最近发现并鉴定了大鼠血清中存在的一种能够产生des(1–3)IGF-I的蛋白酶。在本研究中,我们研究了GH缺乏和替代对大鼠血清和组织提取物中该蛋白酶活性的影响。垂体切除(hypox)大鼠的血清蛋白酶活性显著高于手术后大鼠(P(P)<0.001)和GH对缺氧大鼠(人GH,100μg/100 g体重,腹腔注射10天)的治疗显著降低了该水平。将IGF-I添加到低倍大鼠血清中,以达到与正常大鼠血清相当或更高的IGF-I浓度,对测定的蛋白酶活性没有影响。组织提取物中也检测到蛋白酶活性。假手术大鼠各组织中蛋白酶活性水平的顺序为:肝脏>睾丸>心脏>骨骼肌>肺>胸腺>肾脏>大脑>脾脏。在所有检查的组织提取物中,除肺提取物外,低氧大鼠提取物中的蛋白酶活性水平高于假手术大鼠。hypox大鼠和未手术大鼠的组织提取物之间的最大差异出现在脾脏(4倍以上)、肾脏(2.27倍)、睾丸(1.55倍)和心脏(1.31倍)。在肝脏、肾脏和睾丸中,GH处理显著降低蛋白酶活性。由于hypox大鼠与正常大鼠相比血清IGF-结合蛋白(IGFBP)的模式不同,我们确定这些变化是否会导致des(1-3)IGF-I的血清结合增强125I-IGF-I或125I-des(1-3)IGF-I并通过Sephacryl S-200色谱进行分析。在使用的条件下,125当与假手术大鼠的血清孵育时,I-des(1-3)IGF-I仅在7.5 kDa的峰值中回收。与hypox或GH处理的hypox大鼠的血清孵育后,大约20%的125I-des(1-3)IGF-I在50 kDa峰中恢复,剩余放射性作为游离肽恢复。这些观察结果表明,des(1–3)IGF-I的生成可能受GH的反向调节,并可能代表GH调节IGF-I作用的另一个位点。GH缺乏症患者血清IGFBP模式的改变不太可能通过增加该IGF-I变异体的结合能力来抵消des(1-3)IGF-I的增强生成。
内分泌杂志(1995)146,141–148
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