细胞粘附分子-1（Cadm1）是免疫球蛋白超家族的成员。在小鼠睾丸中，Cadm1在早期生精细胞至粗线期早期精母细胞以及细长精子细胞中表达，但在支持细胞中不表达。Cadm1缺陷小鼠由于精子发生缺陷而导致雄性不育，其中精子细胞脱落明显，而精母细胞似乎完好无损。为了阐明Cadm1缺陷导致精子发生受损的分子机制，我们对Cadm1缺乏小鼠和野生型小鼠睾丸中的全局基因表达进行了DNA微阵列分析。在Cadm1缺陷小鼠中上调的25个基因中，我们特别关注髓磷脂蛋白零样2（Mpzl2），这是免疫球蛋白超家族的另一种细胞粘附分子。定量PCR和western blotting分析表明，Cadm1缺乏小鼠睾丸中Mpzl2 mRNA水平增加了20倍，Mpzl1蛋白水平增加了2倍。现场杂交和免疫组织化学显示，野生型和Cadm1缺乏小鼠中，Mpzl2 mRNA和蛋白定位于早期生精细胞，但不定位于细长精子细胞或支持细胞。这些结果表明，Mpzl2可以弥补早期生精细胞中Cadm1的不足。