摘要

我们之前已经证明,17β-雌二醇抑制培养的骨髓基质细胞和成骨细胞由细胞因子诱导的白细胞介素-6(IL-6)的生成,雌激素的退出(卵巢切除)在小鼠中导致破骨细胞发育上调,这可以通过抗IL-6的中和抗体或雌激素替代物来阻止。为了直接建立雌激素丢失和IL-6产生改变之间的联系,我们先前的研究暗示,我们现在比较了假手术、卵巢切除或卵巢切除小鼠骨髓细胞体外培养物中IL-6的产生,并用17β-雌二醇治疗。此外,我们还研究了体外从新生鼠颅盖骨原代细胞培养物中提取雌激素对IL-6生成的影响。在含有1,25-二羟维生素D3或PTH的骨髓细胞体外培养物中,去卵巢小鼠骨髓细胞中IL-6的产生量高于接受雌激素替代的去卵巢动物或去卵巢动物的骨髓细胞。与这一发现一致,与从未用雌二醇处理过的培养物相比,在颅骨细胞培养物中添加17β-雌二醇,然后停用类固醇,会导致在随后用IL-1或PTH刺激这些培养物时产生的IL-6量增加;当使用非活性异构体17α-雌二醇时,未观察到IL-6产生的变化。这些结果表明,雌激素的丢失会导致骨髓细胞产生IL-6的上调,而从原代培养的骨髓细胞中提取17β-雌二醇也会在体外引发类似的现象。

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