磁共振波谱与雌激素依赖性子宫内膜癌临床病理特征的相关性

摘要

背景

我们研究了磁共振波谱（MRS）与雌激素依赖性子宫内膜癌（I型EC）临床病理特征的相关性。

方法

共有45例I型EC患者在术前接受3.0T多体素MRS检查。计算肿瘤的Cho峰积分与非抑制水峰积分（Cho/水）的平均比值。比较有无局部浸润的I型EC的Cho/水和表观扩散系数（ADC），以及不同水平的Ki-67染色指数（SI）（≤40%和>40%）。采用相关检验检验Cho/水和平均ADC与Ki-67 SI、肿瘤分期和肿瘤分级的关系。

结果

Ki-67 SI≤40%（2.28±0.93）×10的EC平均Cho/水⁻³低于Ki-67 SI>40%（4.08±1.00）×10⁻³(P（P） < 0.001). 深表子宫肌层侵犯EC的平均Cho/水为（3.41±1.26）×10⁻³和（2.43±1.11）×10⁻³分别为(P（P） = 0.011). I型EC有无宫颈浸润时Cho/water无显著性差异（[2.68±1.00]×10⁻³和[2.77±1.28]×10⁻³,P（P） = 0.866). I型EC有无淋巴结转移的平均Cho/水为（4.02±1.90）×10⁻³和（2.60±1.06）×10⁻³分别为(P（P） = 0.014). Cho/水与Ki-67 SI呈正相关（r=0.701，P（P） < 0.001). 各组之间的ADC没有显著差异（全部P（P） > 0.05).

结论

MRS有助于术前评估I型EC的临床病理特征。

背景

子宫内膜癌（Endometrial cancer，EC）是最常见的女性生殖道癌症之一，可分为雌激素依赖型（I型）和非雌激素依赖型。I型EC仅包含子宫内膜样腺癌，这是最常见的病理类型。I型EC发生在约80%的EC病例中。II型EC较少见，通常包含多种EC亚型，与淋巴转移和预后不良密切相关。II型EC占所有EC病例的剩余20%[1].

治疗前准确评估EC侵袭性有助于个性化治疗和预后预测。除肿瘤病理类型、分级、分期和大小外，肿瘤增殖活性也是评估EC侵袭性的指标[2]. Ki-67是一种增殖相关核抗原，在所有循环细胞中表达，G0期静止细胞除外。Ki-67染色指数（SI）反映组织增殖活性。研究表明，I型EC组织中Ki-67的水平高于子宫内膜息肉[三]. Ki-67的高表达水平与相对较高的远处复发率相关[4].

磁共振波谱（MRS）作为一种非侵入性检查，是一种从组织中获取生化信息的方法。据报道，MRS可以区分子宫的恶性和良性病变[5]. 在我们之前的研究中，MRS有助于区分子宫内膜或粘膜下层的良性病变，也有助于鉴别II型和I型EC[6,7]. 含胆碱化合物（Cho）是活性肿瘤的标志物，在活性增殖组织中增加。Cho峰值积分与水峰值积分之比（Cho/water）在一定程度上代表了Cho的浓度。术前诊断性刮宫病理是诊断EC的主要方法，但标本数量有限，不能反映肿瘤的整体病理特征。虽然MRS只起辅助作用，但多体素MRS可以覆盖整个肿瘤，反映整个肿瘤的代谢特征。

在本研究中，研究了Cho/Water与I型EC临床病理特征（包括Ki-67 SI）之间的关系。我们的发现可能在一定程度上有助于术前了解EC的临床病理特征。

方法

研究对象

这是一个回顾性分析。本研究包括2012年3月至2014年5月接受子宫切除术的I型EC患者。MR成像和手术之间的时间间隔为1-10天（中位数为4天）。这些患者接受了全子宫切除术、双侧输卵管卵巢切除术和盆腔淋巴结清扫术。国际妇产科学联合会（FIGO）分期、局部浸润（子宫肌层浸润、宫颈浸润和淋巴结转移）、分级和大小（最大直径）由经验丰富的病理学家确定。根据2014年FIGO修订的分期标准确定肿瘤分期[8].

纳入标准如下：1）经手术病理证实的I型EC患者（雌激素受体阳性）；2） 接受MRS的患者；和3）具有完整信息的患者，包括肿瘤FIGO分期、分级、大小和Ki-67 SI。排除标准：排除病变中没有令人满意的MRS体素的受试者。山东第一医科大学附属山东省医院伦理审查委员会放弃了知情同意，因为这是一项回顾性分析。所有方法均按照赫尔辛基宣言进行，研究获得山东第一医科大学附属山东省医院伦理审查委员会的批准（批准号：SWYX2020-051）。

MR成像

MR检查采用3.0-T系统（Magnetom Verio，Siemens，Germany）进行，该系统配备八通道骨盆相控阵表面线圈和集成脊柱线圈。在MR成像之前，患者禁食4小时。在图像采集之前，注射盐酸瑞香异达明注射液（中国杭州民生制药有限公司），以减少肠蠕动。膀胱部分填满。

MR成像除常规序列外，还包括3D多体素1H MRS，即T2加权（T2W）成像、弥散加权（DWI）成像和动态对比增强（DCE）成像。常规MR成像参数如表所示1.MRS（参数为TR，750 ms；TE，145 ms；翻转角，90°；矢量大小，512；带宽，1250 Hz）采用基于点解析光谱序列的3D化学位移成像技术进行。使用加权椭圆K-Space采集模式来节省扫描时间，并对K-Space数据应用宽度为100%（相对于K-Space维度）的Hamming滤波器，以抑制由于点扩散函数导致的相邻体素污染。对于胆碱的获取，脂肪和水被MEGA脉冲同时抑制[9]而对于水信号采集，仅使用脂肪抑制的MEGA脉冲。除平均采集次数外，未抑制水和抑制水的MRS具有相同的成像参数，采集次数为6次（水抑制光谱）和2次（未抑制水光谱）。8条饱和带位于子宫和病变周围，以抑制宫外脂质或膀胱的信号污染（图1). 视野（FOV）为84 mm×84 mm。基质为12×12。体素大小为7 mm×7 mm×7mm。MRS数据覆盖在相应的轴位、矢状位和冠状位T2W图像上。获取MRS数据大约需要16分钟。解剖图像，包括轴向、矢状和冠状T2W图像以及DCE图像，被用作参考图像，以选择病变实体部分的感兴趣体素，避免囊性或坏死区域。因此，尽管FOV覆盖了病灶，但在肿瘤的实体部分选择了有效的体素。

表1常规磁共振成像序列参数

图1

8条饱和带位于子宫和病变周围。白色方框表示感兴趣的音量。A类在子宫周围放置六条饱和带。B类另外两条饱和带分别位于眼底上方和病变下方

MRS数据分析

使用jMRUI v.5.2软件执行MRS处理(http://sermn02.uab.es/mrui). 对Cho和水峰值进行了量化。在抑制水的光谱中，在3.2 ppm处检测到Cho峰。在未抑制水的光谱中，检测到的水峰值为4.7 ppm。在Cho峰量化之前，需要对光谱进行预处理，如下所示：用“洛伦兹”5 Hz滤波，进一步水抑制和傅里叶变换。如果Cho峰值存在相位偏移，则执行相位校正。对水峰进行相同的预处理，除了进一步的水抑制。采用时域拟合算法AMARES（精确、稳健和高效谱拟合的高级方法）量化水峰和Cho峰。代谢物的振幅标准偏差（即Cramér-Rao标准偏差[CRSD]）可通过AMARES拟合算法获得。CRSD可以用来测量代谢物峰拟合的准确性，它反映了信噪比（SNR）。代谢物的相对CRSD由CRSD/振幅计算，与信噪比呈负相关。根据Cho峰和水峰的正确位置、相对稳定的基线以及没有大的脂质信号，光谱的可用性由放射科医生和分光镜医生一致决定（均不考虑患者的临床信息）。排除相对代谢物CRSD大于20%或半峰全宽（FWHM）大于15 Hz的任何光谱。共包括2364个I型EC体素（中位数，32；范围，每名患者1–273）。放射科医生还解释了常规MR图像。

Cho/水是这里的统计单位（等式1). 在等式中1，赵_我是我^第个抑制水的体素；水_我是我^第个无抑制水的体素；n个是患者包含的体素总数。Cho/水反映了组织中的Cho浓度。

$${text{Cho/water}}=（\sum\limits_{i=1}^{n}{{text{Cho}}_{i}/{text{water}{{i}}）/n$$

(1)

DWI数据分析

ADC图由DW图像自动生成（b=0、100、400和800 s/mm²). 两名放射科医生根据病变形态，避开囊性和坏死区，分别将感兴趣区域（ROI）放置在肿瘤的ADC图上，并以DW图像、T2W图像和DCE图像作为参考图像（图2).

图2

感兴趣区域（ROI）被放置在ADC图上(A类)在肿瘤中，避开DW图像中的囊性和坏死区域（b=800 s/mm²) (B类)，T2W图像(C类)和DCE图像(天)作为参考图像

通过平均所有ROI中所有体素的ADC值来计算肿瘤的平均ADC值（等式2). 由于ROI的区域差异很大S公司_我是的重量模数转换器_我.公式2可以准确地提供平均ADC。两名放射学家测量的平均ADC被定义为最终平均ADC（ADC_米).

$${\text{平均ADC}}=（\sum\limits_{i=1}^{n}ADC_{i}*S_{i}）/\sum\limits_{i=1}^{n} S公司_{我}$$

(2)

Ki-67的免疫组织化学分析

免疫组化染色采用Ki-67小鼠单克隆抗体（MIB-1；ZSGBBIO，中国北京）。简单地说，石蜡切片。（4μm）置于烘箱（60°C）中过夜。切片在二甲苯中脱蜡（三个圆柱体，每个10分钟），与分级醇一起孵育，然后在蒸馏水中洗涤3次（每次2分钟）。用柠檬酸抗原修复液修复切片，然后浸泡在0.3%H中₂O（运行）₂室温下在甲醇中放置15分钟。然后，用磷酸盐缓冲盐水冲洗载玻片三次（每次3分钟）。为了提取抗原，将载玻片在0.01 M柠檬酸盐缓冲液（pH 6）中的高压釜中加热。然后，将载玻片冷却至室温并用PBS冲洗。非特异性蛋白封闭后，将载片与一级抗体在37°C下孵育90分钟。然后，将载玻片与相应的二级抗体孵育20分钟。然后用苏木精对载玻片进行复染。

当细胞核染成棕色时，Ki-67被视为阳性。Ki-67 SI被定义为根据目镜网格计数的1000个细胞中阳性细胞核的百分比，该目镜网格由病理学家以盲法进行。

统计分析

使用SPSS for Windows 17.0版（SPSS，伊利诺伊州芝加哥）进行统计分析。P（P） < 0.05被认为具有统计学意义。采用Kolmogorov–smirnov检验检测数据是否呈正态分布。对I型EC的Cho/水进行二分分析，得出Ki-67 SI≤40%与>40%[2]. Ki-67高表达肿瘤（>40%）的五年癌症特异性生存率为58%，而Ki-67低表达肿瘤的五年肿瘤特异性存活率为88%[2]. 可靠性分析用于测试两名放射科医生之间平均ADC的一致性。Cho/water和ADC的比较_米，在不同的FIGO阶段或不同等级的EC之间使用单因素方差分析（ANOVA）进行。Cho/水和ADC_米采用独立样本t检验比较Ki-67 SI表达水平不同、肌层深部和浅部侵犯、有无颈部侵犯以及有无淋巴结转移的I型EC。接收器工作特性（ROC）曲线分析用于确定最佳Cho/水阈值，以区分这两组。Pearson相关检验用于分析Cho/water和Ki-67 SI之间的相关性、Cho/Woter和肿瘤大小之间的相关性，以及Ki-67 S1和肿瘤大小以及ADC之间的相关性_米和Ki-67 SI，以及ADC之间_米和肿瘤大小。进行Spearman相关检验，分析Cho/water与包含体素数、Ki-67和FIGO分期、Ki-67-与肿瘤分级、Cho/water与FIGO分级、Cho/water与肿瘤分级以及ADC之间的相关性_米和FIGO级，以及ADC之间_米肿瘤分级。

结果

基本临床数据

最初，有50例符合入选条件。其中，5例患者没有满意的MRS体素，主要是因为基线不稳定，半高宽大于15Hz。最后，纳入了45例患者。平均年龄为56.4±6.8岁。患者的基本临床数据如表所示2所有45例I型EC患者均观察到Cho峰。我们的结果表明，Cho/水(P（P） = 0.843），Ki-67国际单位制(P（P） = 0.638）和肿瘤大小(P（P） = 0.889）为正态分布。

表2患者基本临床数据

高、低Ki-67 SI EC的Cho/水

Ki-67 SI≤40%的患者有33例，Ki-67 SI>40%的患者12例。前者的平均Cho/水（2.28±0.93）×10⁻³显著低于后者（4.08±1.00）×10⁻³(P（P） < 0.001）（图三A） ●●●●。曲线下面积（AUC）为0.912。Cho/水阈值为2.89×10⁻³敏感性和特异性分别为0.917和0.788（图三B） ●●●●。图中显示了Ki-67 SI低和高的EC免疫组织化学图像以及相应的Cho和水峰4A、 B。

图3

使用Cho/water区分Ki-67 SI高和低的子宫内膜癌（EC）。A类Cho/水的箱线图（×10⁻³)在EC中获得，Ki-67 SI≤40%且>40%。Ki-67 SI>40%的EC中的Cho/水显著高于Ki-67 S1≤40%的EC。B类ROC曲线用于区分Ki-67 SI>40%的EC和Ki-67 S1≤40%的EC

图4

不同Ki-67 SI水平的子宫内膜癌（EC）患者的Ki-67图像和MRS。A类一名51岁女性，患有FIGO Ia和1级EC。Ki-67 SI为20%。体素的Cho/水为2.03×10⁻³水峰和Cho峰的半峰全宽分别为12.56 Hz和11.43 Hz。Cho峰的相对Cramér-Rao标准偏差（CRSD）约为9.7%。B类一名55岁女性，患有FIGO Ia和1级EC。Ki-67 SI为60%。体素的Cho/water为5.47×10⁻³水峰和Cho峰的FWHM分别为12.56 Hz和11.71 Hz。Cho峰的相对CRSD约为7.8%

EC的Cho/water伴浅层和深层肌层浸润

其中30例为浅表性肌层浸润，15例为深部肌层浸润。浅表子宫肌层侵犯患者的平均Cho/水（2.43±1.11）×10⁻³明显低于子宫深肌层侵犯患者（3.41±1.26）×10⁻³(P（P） = 0.011）（图5A） ●●●●。AUC值为0.722。Cho/水阈值为3.07×10⁻³敏感性和特异性分别为0.667和0.800（图5B） 。

图5

使用Cho/water鉴别子宫内膜癌（EC）与浅层和深层子宫肌层浸润。A类Cho/水的箱线图（×10⁻³)在EC中获得，有浅层肌层浸润和深层肌层浸润。肌层深部侵犯的EC的Cho/water明显高于肌层浅层侵犯的EC。B类ROC曲线用于区分浅表子宫肌层浸润的EC和深表子宫肌膜浸润的EC

有无宫颈侵犯的EC的Cho/水

宫颈侵犯6例（平均Cho/水，[2.68±1.00]×10⁻³)39例无宫颈侵犯（平均Cho/水，[2.77±1.28]×10⁻³). 有无宫颈侵犯患者的Cho/水无显著差异(P（P） = 0.866).

有无淋巴结转移的EC的Cho/水

其中5例有淋巴结转移，40例无淋巴结转移。淋巴结转移患者的平均Cho/水（4.02±1.90）×10⁻³显著高于无淋巴结转移患者（2.60±1.06）×10⁻³(P（P） = 0.014）（图6A） ●●●●。AUC值为0.750。Cho/水阈值为3.07×10⁻³敏感性和特异性分别为0.800和0.700（图6B） 。

图6

使用Cho/water鉴别有无淋巴结转移的子宫内膜癌（EC）。A类Cho/水的箱线图（×10⁻³)在EC中获得，有淋巴结转移，无淋巴结转移。有淋巴结转移的EC的Cho/水显著高于无淋巴结转移的EC。B类ROC曲线用于区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的EC

Cho/water与Ki-67、Cho/water与大小、Ki-67与EC大小的相关性

此外，我们的结果表明，对于EC，Cho/水和Ki-67 SI之间存在显著相关性（r=0.701，P（P） < 0.001）（图7A） ，在Cho/水和肿瘤大小之间（r=0.538，P（P） < 0.001）（图7B） ，在Cho/water和体素数量之间（ρ=0.500，P（P） < 0.001）（图7C） Ki-67 SI和肿瘤大小之间（r=0.609，P（P） < 0.001）（图7D） ●●●●。

图7

Cho/water、Ki-67与I型子宫内膜癌（EC）大小的关系。A类Cho/water和Ki-67之间。B类Cho/水和肿瘤大小之间。C类在Cho/water和体素数量之间。天Ki-67与肿瘤大小之间的关系

Ki-67和FIGO分期、Ki-67与肿瘤分级、Cho/水与FIGO分级、Cho/水与肿瘤分级之间的相关性

表中显示了不同FIGO阶段和等级EC病例的Ki-67 SI和Cho/水三我们的结果表明，不同FIGO阶段的Ki-67 SI没有显著差异(P（P） = 0.308). 不同FIGO阶段的Cho/水存在显著差异(P（P） = 0.025），但差异仅存在于FIGO Ia和III EC之间(P（P） = 0.015). 不同EC等级之间的Ki-67 SI存在显著差异(P（P） = 0.001). 除G2和G3 EC（G1 vs.G2，P（P） = 0.018; G1与G3，P（P） = 0.002; G2与G3，P（P） = 分别为0.248）。不同EC等级之间的Cho/水存在显著差异(P（P） = 0.003). 除G2和G3 EC（G1 vs.G2，P（P） = 0.003; G1与G3，P（P） = 0.040; G2与G3，P（P） = 分别为0.986）。Ki-67 SI和Cho/水与FIGO分期和分级呈正相关（表三).

表3 I类EC不同FIGO阶段和等级的Ki-67 SI和Cho/水

ADC之间的关系 _米 和I型EC的侵袭性

ADC的组内相关系数为0.956(P（P） < 0.001）（95%置信区间0.922，0.976）。肿瘤ADC没有显著差异_米Ki-67 SI不同水平之间，深层和浅层肌层浸润之间，有无颈部浸润之间，以及有无淋巴结转移之间（表4). ADC之间没有显著相关性_米和FIGO阶段（ρ=−0.001，P（P） = 0.996），以及ADC之间_米和等级（ρ=−0.237，P（P） = 0.118). ADC之间没有显著相关性_米和Ki-67 SI（r=−0.218，P（P） = 0.151），以及ADC之间_米和尺寸（r=−0.178，P（P） = 0.242).

表4 ADC比较_米不同群体之间

讨论

在本研究中，仅纳入并调查了I型EC患者。II型EC病例有多种组织病理学亚型，如浆液性癌和透明细胞癌。II型EC在临床上被视为高度恶性肿瘤，不再进行病理分级。在以前的研究中，我们用MRS区分了II型EC和I型EC[6,7]. 因此，本文不研究II型EC病例。

在细胞周期的G0期和G1早期未检测到Ki-67表达。Ki-67的表达在G1期晚期，在S期和G2期逐渐增加，在M期达到峰值后迅速下降[10]. Ki-67是核糖体合成的关键因子，对细胞增殖至关重要，与细胞合成代谢密切相关[11]. Cho是细胞增殖的标志物，在癌症中通常升高，并与肿瘤进展相关[12]. Ki-67的高表达与EC特异性生存率降低有关[13]. 据我们所知，目前还没有使用MRS研究EC增殖的报告。

在本研究中，在所有I型EC病例中观察到Cho峰。高Ki-67 SI EC的Cho/水高于低Ki-67 SIEC。Ki-67的表达反映了肿瘤的增殖活性，而Cho是细胞增殖的标志物[12]. 单位体积的细胞增殖可能导致高细胞密度和细胞外游离水的相对减少[14]，这可能导致水峰值降低。这可能解释了Cho/water与EC的Ki-67 SI呈正相关。利用MRS对EC增殖的研究较少，但对胶质瘤和前列腺癌增殖的相关研究较多。这些结果表明，Cho水平与增殖活性呈正相关[15,16]. 有深肌层浸润和淋巴结转移的EC患者的Cho/water明显高于浅肌层浸润及无淋巴结转移患者。这与之前的研究不同[17]这表明差异在统计上并不显著。有和无宫颈侵犯的患者之间的Cho/水没有显著差异，这与之前的研究一致[17]. 在我们之前的研究中研究了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌/水在EC固体部分内的异质性[6]表明Ib和III EC的Cho/水异质性显著大于Ia EC；EC的Cho/水异质性随着肿瘤分期和大小的增加而增加。

在本研究中，我们发现Cho/水与肿瘤分级呈正相关。除G2和G3 EC外，任何两个级别的EC的Cho/水含量都存在统计学差异。这与之前的研究不同，之前的研究报告称，不同级别的EC之间没有显著差异，Cho/水与肿瘤级别之间也没有相关性[6]. 原因可能是：1）本研究仅包括I型EC；2） 本研究中纳入的EC患者数量多于之前的研究。但结果与之前的研究相似[17]. Cho/水或Cho和FIGO级的信噪比之间的关系与之前的研究一致[6,7]. 在一项大型系列研究中，肿瘤大小被证明是低风险EC患者局部复发的独立预后因素，并且可能是对这些患者个性化治疗方法的一个有价值的附加标准[18]. 在我们的研究中，每个患者包含的体素数量反映了肿瘤的大小。Cho/water与包含的体素数量呈正相关。Ki-67和Cho/水与肿瘤大小呈正相关，这与以前的研究部分相似[6,7,17]. 据报道，肿瘤tCho/Creatine比值与MRI测量的肿瘤体积呈正相关[17]. 这也可以解释为Ki-67和Cho/水都可以反映肿瘤细胞的增殖活性。

在EC患者中，没有肿瘤增殖的子宫内膜很难显示。MRS的体素大小为7 mm×7 mm×7mm。因此，相邻子宫内膜太小，无法从MRS中获得准确的代谢物。因此，EC的Cho/水与相邻子宫内膜的Cho/水没有进行比较。在一些患者中，病变侵犯了整个子宫肌层，几乎没有正常的子宫肌层或正常子宫肌层很薄。因此，未对正常子宫肌层的MRS进行研究。

在以前的研究中，通常使用其他MR参数或MR图像纹理参数来研究与Ki-67和其他侵入性指标的相关性[14,19,20,21,22,23,24]. 在EC患者中Ki-67和ADC之间的关系存在争议。一项研究表明Ki-67与ADC呈负相关[14]而另一项研究表明，它们之间没有相关性[22]. 在这项研究中，我们还发现ADC之间没有显著相关性_米DWI和DKI参数为EC诊断和评估EC风险分层提供了有价值的成像生物标志物[19,20,21,22]. 然而，在这项研究中，我们发现ADC没有显著差异_米不同级别的EC，以及不同的FIGO阶段的EC。据报道，APT（酰胺质子转移）成像信号强度与子宫内膜样EC的组织学分级呈正相关，但平均和最小ADC在三个组织学分级之间没有显著差异[23]. 结合肿瘤体积比和ADC可以预测肿瘤分级、淋巴血管浸润和子宫肌层浸润深度，但1级和2级肿瘤的ADC没有显著差异[24]. MRI衍生的肿瘤纹理参数可以独立预测深肌层浸润、高危组织学亚型、淋巴血管间隙浸润、高级别肿瘤和EC患者生存率降低[25,26]. 低级别患者的Ktrans和Ve值明显较高，但定量灌注参数与组织学类型、淋巴血管浸润或FIGO分期之间没有显著相关性[27]. 低肿瘤血流量和低对比剂灌注速率常数与高危组织学亚型相关；但对于晚期患者，即子宫肌层深部侵犯、子宫颈间质侵犯或淋巴结转移患者，推导出的肿瘤DCE参数没有显著差异[28]. Haldorsen等人.[29]据报道，肿瘤血流量和毛细血管传输时间对无复发/无进展生存率有显著影响；但肿瘤灌注参数在肿瘤分级、分期、肿瘤类型、有或无淋巴结转移的肿瘤之间，或在有或无深层子宫肌层浸润的肿瘤之间没有显著差异。因此，有很多关于DWI的研究来评估EC的侵袭性，但ADC与Ki-67的关系以及ADC与肿瘤分级的关系仍存在争议。DCE参数在EC侵袭性中的作用在不同的研究中有所不同。很少研究从MRS获得的Cho/水与I型EC的Ki-67 SI之间的关系。在此，我们发现Cho/水和Ki-67具有良好的相关性。

这项研究有一些局限性。首先，这是一项回顾性研究。其次，患者数量较少，尤其是颈部侵犯和淋巴结转移的患者。第三，这是一项单中心研究。未来仍需进一步深入研究以解决这些问题。

结论

总之，I型EC的Cho/水与增殖活性呈正相关。高水平的Cho/water与子宫肌层深部浸润、淋巴结转移、高级别EC、高FIGO分期EC、肿瘤体积大有关，但与宫颈浸润无关。因此，MRS有助于术前评估I型EC的临床病理特征。