1887

摘要

人类副流感病毒(HPIV)2型或3型的细胞融合需要来自同一病毒类型的融合(F)和血凝素-神经氨酸酶(HN)糖蛋白的共表达,这表明促进融合需要F和HN之间的类型特异性相互作用。在本报告中,我们进一步研究了来自HPIV2和HPIV3的F和HN糖蛋白外结构域的相互作用。我们构建了HPIV2 F和HPIV3 F蛋白的突变体(F′-KDEL),该突变体缺乏跨膜锚定和细胞质尾部,并且包含用于内质网滞留的C末端信号。P12和P13 F′-KDEL蛋白均被保留在细胞内,与同型HN蛋白共表达时均不能诱导细胞融合。定性和定量细胞融合实验也表明,P12 F′-KDEL和P13 F′-KDEL蛋白对P12 F-和HN诱导的细胞融合均有抑制作用。然而,发现F-KDEL突变体通过两种不同的机制抑制细胞融合。P12 F′-KDEL和P12 HN之间的相互作用导致HN在细胞内滞留,并阻碍其向细胞表面的转运。相反,P13 F′-KDEL被发现抑制HPIV2 HN的稳态细胞内表达水平。这些结果支持融合涉及HN和F蛋白之间相互作用的结论,并提示F和HN可能在ER中发生关联。

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/目录/期刊/jgv/10.1099/0022-1317-80-1-107
1999-01-01
2024-06-17
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