MAD3（IϰBα

我们研究了蛋白质周转在NF-ϰB DNA结合活性诱导中的作用。用肿瘤坏死因子（TNF）、双链RNA（dsRNA）或佛波酯处理细胞表明与p105到p50处理速度的增加以及免疫检测MAD3的丢失有关；lxBα。磷酸标记实验表明，这些事件之前是MAD3和p105的磷酸化。蛋白酶抑制剂TLCK（Na-p-甲苯基-L-赖氨酸氯甲基酮）和TPCK（Na-p-甲苯酰-L-苯丙氨酸氯甲基酮。这些数据表明，NF-ϰB激活的模型中，磷酸化破坏了NF-✘xB−MAD3复合物的稳定性，但在体内，在缺乏降解MAD3的强制性机制的情况下，这不足以导致激活。