应用非线性动力学方法验证Ic类药物cibenzoline在药物转换过程中改变持续性心房颤动(AF)动力学的假设。实验在清醒山羊身上进行,通过程序化电刺激持续维持房颤可诱导持续房颤。从五只山羊的电生理实验中收集数据,以通过持续输注cibenzoline终止持续AF。在持续心房颤动(对照组)期间,在左心房和右心房游离壁上记录5组持续1分钟的单极心外膜电图,在输注西苯唑啉的三次发作期间,当平均心房颤动间隔延长至对照组的25%、50%和85%时,记录5组单极心内膜电图。通过相干平均程序从心房电图中去除心室远场电位。采用Grassberger-Proccia方法,通过相关积分估计(粗粒度)相关维数和相关熵来研究局部心房电图的动力学。该结果与最近提出的基于心房激活模式复杂程度的房颤分类(I–III型)有关。粗粒度关联维D类cg公司和熵Kcg公司表明持续AF对应于II型。在给药期间,粗粒度参数与对照组没有显著差异。注射cibenzoline(5只山羊中的3只)后,观察到相关积分中的缩放区域,表明该药物在房颤动力学中引入了低维特征(I型)(相关维D类范围为2.8至4.4和相关熵K从1.6到6.2纳特/秒)。心复律后不久记录的窦性心律非常规则(D<2K<3nats/s)。通过时间可逆性测试,否定了房颤和窦性心律期间的心电图是由线性高斯随机过程的静态变换生成的假设。非线性分析表明,在药物转换过程中,除心房激活速度减慢和心房激活模式的整体组织有所增加外,cibenzoline不会显著改变持续房颤的动力学。心脏复律时动力学行为的突然变化表明了一种让人想起分叉的机制。

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